Токсическая кардиомиопатия

Тиреотоксическое сердце

Тиреотоксическое сердце – это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард.

Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие – катаболическим эффектом. Поэтому усиленный синтез белка при легком течении тиреотоксикоза приводит к гипертрофии миокарда, тогда как при тяжелом длительном течении синтез белка подавляется, прогрессирует дистрофия миокарда, развиваются миодистрофический кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Для тиреотоксикоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема и изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Синдром высокого сердечного выброса – так можно охарактеризовать артериальную гипертензию при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз сопровождается также увеличением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы. Причиной увеличения объема циркулирующей крови является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в ответ на повышение сывороточного уровня тироксина,что приводит к увеличению массы эритроцитов.

В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями тиреотоксического сердца являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии.

Выраженность тахикардии на фоне тиреотоксикоза не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки, в частности, она не уменьшается во время сна. При тяжелом течении заболевания возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий – оно встречается в 10-22% случаев. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость мерцания предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а желудочковые аритмии могут быть выявлены лишь при тяжелой степени тяжести заболевания.

Атеросклероз коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции, что связано со снижением уровня холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов у них в крови.

Причем стенокардия в таких случаях не исчезает во время сна.

Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко. Чаще выявляются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард.

Нарушения функции сердца могут быть выявлены, в том числе, при субклиническом тиреотоксикозе, когда в отсутствие гипофизарной недостаточности концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) снижена, а концентрация тиреоидных гормонов – в норме. В одном из крупных исследований обнаружено, что в группе больных со сниженным уровнем ТТГ через 10 лет достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия, и смертность была выше.

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Посмотреть профильные лечебные заведения

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие — катаболическим эффектом.

Поэтому усиленный синтез белка при легком течении тиреотоксикоза приводит к гипертрофии миокарда, тогда как при тяжелом длительном течении синтез белка подавляется, прогрессирует дистрофия миокарда, развиваются миодистрофический кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Для тиреотоксикоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема и изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Синдром высокого сердечного выброса — так можно охарактеризовать артериальную гипертензию при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз сопровождается также увеличением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы. Причиной увеличения объема циркулирующей крови является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в ответ на повышение сывороточного уровня тироксина,что приводит к увеличению массы эритроцитов.

В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Диагностика заболеваний

Надо обязательно понимать, что тахикардия может быть не только сопутствующим симптомом при функциональных расстройствах щитовидки, но и самостоятельным и очень опасным заболеванием. Чтобы диагностика была правильной, необходимы следующие методы:

• Устный распрос. Врач задает вопросы о симптоматике и определяет наличие нарушений не только в работе сердца, но и нервозность, слабость и психологические нарушения.
• ЭКГ. Если тахикардия вызвана нарушениями в работе щитовидки, то в большинстве случаев этот анализ не выявляет патологий в сердце (на ранних этапах заболевания разумеется).
• ЭхоКГ. Если у пациента подозревается гипертиреоз, то этот анализ показывает наличие левожелудочковой гипертрофии.
• УЗИ эндокринного органа может визуализировать наличие образований в железе, воспаление или другие патологические изменения.
• Лабораторные исследования крови на тироидные гормоны указывают на сбои в работе органа, и объясняют причины развития тахикардии. Желательно в этом случае сдавать кровь после 10 вечера, так как именно в это время проявляется наибольшая активность железы.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия — это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы — внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Случиться ишемическая кардиомиопатия может при тяжелых поражениях сердца. Причины кроются в недостатке кровообращения. Диагностика и лечение должны быть своевременными, иначе больного ожидает смерть.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

ÐабоÑаÑоÑнÑе и инÑÑÑÑменÑалÑнÑе иÑÑледованиÑ

ÐÑизнаки ÑиÑеоÑокÑикоза â повÑÑеннÑе ÑÑовни ÑиÑеоиднÑÑ Ð³Ð¾Ñмонов и пониженнÑй ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ ÑиÑеоÑÑопного гоÑмона (ТТÐ). ÐовÑÑÐµÐ½Ñ ÐºÐ°Ðº обÑие, Ñак и ÑвободнÑе T₄ и T₃; иногда наблÑдаеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑение ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ ÑолÑко одного из гоÑмонов. УвелиÑение конÑенÑÑаÑии ÑиÑокÑинÑвÑзÑваÑÑего глобÑлина или его ÑÑодÑÑва к T₄, ÑÑо бÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¿Ñи беÑеменноÑÑи и замеÑÑиÑелÑной ÑеÑапии ÑÑÑÑогенами, Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑиÑÑ Ð¾Ð±Ñий T₄ до ÑÑовнÑ, ÑаÑакÑеÑного Ð´Ð»Ñ ÑиÑеоÑокÑикоза. 

ÐнÑиÑиÑеоиднÑе анÑиÑела (к ÑиÑеоглобÑÐ»Ð¸Ð½Ñ Ð¸ к йодидпеÑокÑидазе) обнаÑÑживаÑÑÑÑ Ð¿ÑимеÑно Ñ 70% болÑнÑÑ Ð´Ð¸ÑÑÑзнÑм ÑокÑиÑеÑким зобом. ÐпÑеделение ÑиÑÑа анÑиÑел не ÑвлÑеÑÑÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±ÑодимÑм, но оно Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾Ð³Ð°ÐµÑ Ð¿Ð¾ÑÑавиÑÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾Ð·, оÑобенно в оÑÑÑÑÑÑвие поÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð»Ð°Ð· (оÑÑалÑмопаÑии). 

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии у детей и взрослых

Основное лечение направлено на непосредственную причину ТКМП, то есть тиреотоксикоз. Оно заключается в приёме тиреостатических препаратов вроде Тиамазола, направленных на снижение выработки гормонов железы.

Терапевтическое

• Ограничение двигательной активности.
• Низкосолевую диету.

Также пациенту могут назначаться процедуры по очистке крови, например, плазмаферез, но это происходит редко. О том, поддается ли лечению медикаментами тиреотоксическая кардиомиопатия, читайте далее.

Медикаментозное

Во время лечения больному назначаются такие препараты такие группы препаратов:

• Тионамиды, например, Мерказолил в дозировке до 60 мг в сутки, который оказывает антитиреоидное действие. Они блокируют органификацию йода в щитовидке, а также процесс образования йодидов и конденсацию этих соединений в тироксин.
• Йодиды вроде препарата Люголя и концентрированного раствора калия йода. Большие концентрации этой группы препаратов уменьшают впитывание йода щитовидкой, блокируют его органификацию, замедляют вывод гормонов в кровяной поток, а также снижают отзывчивость тиреоцитов по отношению к тиреотропину.
• Соли лития. Приём строго противопоказан, если у пациента наблюдается почечная или сердечная недостаточность. Солили лития стабилизируют мембраны, снижают отзывчивость тиреоцитов на тиреотропин, снижаю вывод в кровь Т3 и Т4.
• Бета-адреноблокаторы. Препарат быстро устраняет основную негативную симптоматику вроде тахикардии, тремора, потливости, а также снижают переработку тироксина в трийодтиронин периферическими тканями.

Также могут назначать дополнительные препараты для снижения симптомов заболевания, например, диуретики.

Оперативное вмешательство показано при сильном повреждении сердца и вылеченном тиреотоксикозе. Применяются такие виды хирургических процедур:

• Удаление части утолщённого эндокарда, что восстанавливает способность сердечной мышцы к расслаблению.
• Протезирование клапанов.

В очень редких случаях, когда сердце повреждено очень сильно, могут назначать его трансплантацию. Однако в большинстве случаев до этой операции дело не доходит.

Механизм развития изменений в щитовидной железе

Существует множество заболеваний, развитию которых способствуют определенные причины. Но есть и такие заболевания, которые возникают из-за нарушения деятельности иммунной системы.

У здоровых людей при попадании в организм бактерий и вирусов включается защитный механизм в виде иммунной системы, которая приступает к выработке антител, уничтожающих болезнетворные вещества. Но в некоторых случаях вместо положенных антител иммунитет начинает вырабатывать аутоантитела, которые воспринимают родные клетки организма в качестве чужеродных.

Следует помнить, что непосредственное влияние на функции всех эндокринных органов, в том числе и на щитовидную железу, оказывает центральная нервная система. Под действием стрессовых ситуаций она посылает импульсы, которые оказывают на функции щитовидной железы либо стимулирующее действие, либо угнетающее.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

• повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
• стимулирует процессы гликолиза;
• усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
• повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);

• в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
• повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
• повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
• стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
• повышает потребность клеток в кислороде;
• приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Проявления со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем

Повышение чувствительности рецепторов к воздействию катехоламинов, прежде всего, отражается на деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Именно эти нарушения чаще всего заставляют людей обращаться к врачу и проходить лечение.

Как проявляются нарушения в сердечно-сосудистой системе

Сердечная мышца содержит самое большое количество рецепторов к катехоламинам. А основными катехоламинами, воздействующими на миокард, являются адреналин и норадреналин – гормоны стресса. Немудрено, что при прогрессировании Базедовой болезни в первую очередь страдает именно сердце.

На нарушение деятельности сердца и сосудов при диффузном токсическом зобе указывают следующие симптомы:

• учащение сердцебиения (тахикардия), превышающее 100 ударов в минуту;
• нарушение ритма сердца (аритмия);
• увеличение давления крови в процессе ее выброса из сердца (систолическое давление).

Сердце испытывает значительные перегрузки из-за недостаточного поступления кислорода. При этом кислородное голодание приводит к постепенному отмиранию мышечной ткани, которая впоследствии заменяется соединительной. А так как соединительная ткань не способна сокращаться, возникает застой крови в сердечных камерах, что неминуемо приводит к развитию сердечной недостаточности.

О нарушении функций сердца свидетельствуют следующие симптомы:

• одышка;
• отеки конечностей;
• кашель.

Появление одышки связано с тем, что сердце не способно в полной мере перекачивать кровь, что приводит к недостаточному поступлению кислорода к легким. Именно поэтому больной человек начинает чаще дышать, что позволяет избежать кислородного голодания. При этом застой крови в легких может стать причиной появления кашля, сопровождающегося выделением пенистой мокроты.

Из-за того, что сердце плохо справляется со своими функциями, происходит застой крови. Этот фактор в особенности отражается на нижних конечностях, в которых отток крови и так затруднен.

Как проявляются нарушения в нервной системе

Гормоны щитовидной железы имеют способность усиливать передачу нервных импульсов. Данное свойство приводит к возникновению следующих симптомов:

• у больных людей усиливаются сухожильные рефлексы;
• появляется дрожание пальцев рук;
• развивается нарушение функций вегетативной нервной системы.

У больных людей нарушается двигательная функция, а также снижается чувствительность кожи и мышц вследствие нарушения питания тканей.

Повышенная концентрация гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 повышает тонус ЦНС, что выражается следующими проявлениями:

• повышением тревожности;
• беспричинным беспокойством;
• нарушением психоэмоционального состояния;
• частыми депрессиями.

Офтальмологические признаки

Основным из проявлений диффузного токсического зоба является состояние, именуемое в народе пучеглазием. В медицинской практике его принято называть экзофтальмом.

Причиной развития данного состояния является повышение активности симпатической вегетативной нервной системы. У больных людей верхнее веко находится в постоянном напряжении. При этом они очень редко моргают, а в некоторых случаях и вовсе не могут сомкнуть веки.

Из-за отека глазных мышц и соединительной ткани, которая выстилает глазницу, происходит выпячивание глазного яблока, в результате чего человек приобретает удивленный вид.

При отсутствии лечения пучеглазие сопровождается следующими проявлениями:

• болью и ощущением песка в глазах;
• слезоточивостью;
• нарушением остроты зрения и зрительного восприятия.

Другие признаки

При диффузном токсическом зобе в организме происходят аутоиммунные процессы, которые могут затрагивать и другие внутренние органы и системы человека. Среди других проявлений заболевания можно отметить следующее:

• у больных людей может повышаться пигментация кожа;
• нарушаются функции поджелудочной железы, характеризующиеся в снижении выработки инсулина;
• у женщин нарушается менструальный цикл, а в некоторых случаях менструации могут вовсе прекратиться;
• у мужчин происходит рост грудных желез и снижается половое влечение.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Гипертиреоз

Общее описание

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это эндокринологический синдром, вызванный гиперфункцией щитовидной железы, который характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов – тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4).

Подобное перенасыщение крови тиреоидными гормонами при гипертиреозе приводит к повышенному потреблению кислорода тканями организма, в результате чего происходят изменения энергетического и теплового обменов, так называемый «пожар обмена веществ». Кроме того, нарушается гормональный баланс и развивается недостаточность надпочечников, этих парных желез, которые регулируют обмен веществ и отвечают за адаптацию организма к стрессу.

Состояние, обратное гипертиреозу щитовидной железы – дефицит тиреоидных гормонов, когда процессы метаболизма замедляется, наблюдается при гипотиреозе. И эти заболевания никак нельзя путать, несмотря на похожесть терминов.

Гипертиреоз диагностируется преимущественно среди молодых женщин.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Выраженность тахикардии на фоне тиреотоксикоза не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки, в частности, она не уменьшается во время сна. При тяжелом течении заболевания возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. В то же время экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко — ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-либо заболеванием сердца.

В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий — оно встречается в 10-22% случаев. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость мерцания предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а желудочковые аритмии могут быть выявлены лишь при тяжелой степени тяжести заболевания. Атеросклероз коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции, что связано со снижением уровня холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов у них в крови. Приступы стенокардии, отмечающиеся у больных тиреотоксикозом,не являются следствием поражения коронарных артерий, а обусловлены избытком гормонов щитовидной железы. Причем стенокардия в таких случаях не исчезает во время сна.

Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко. Чаще выявляются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард.

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.