Батмотропный эффект

Какие принимать лекарства при выявлении

В зависимости от цели медикаменты могут применяться либо для ускорения, либо для замедления проводимости. Положительным дромотропным эффектом обладают следующие лекарственные средства:

Назначение этих препаратов показано при блокадах проведения импульсов в атриовентрикулярном узле, синдроме слабости синусового узла, брадикардии. Новокаинамид и Хинидин улучшают проведение физиологических импульсов от синусового узла, подавляя аномальные очаги возбуждения. Поэтому их используют при различных тахиаритмиях.

Отрицательное дромотропное влияние проявляется замедлением проводимости. Оно оказывает благотворное действие при нарушении ритма с циркуляцией патологических импульсов:

• наджелудочковая пароксизмальная тахикардия,
• экстрасистолия,
• фибрилляция и трепетание предсердий,
• желудочковые тахикардии.

Лекарственные средства, тормозящие прохождение сердечных импульсов, опасны для пациента при наличии атриовентрикулярной блокады, так как могут привести к остановке сердца.

Нужно учитывать, что при наличии в миокарде зоны с замедленной проводимостью (кардиосклероз, инфаркт, воспаление) отрицательный дромотропный эффект некоторых медикаментов приводит к однонаправленному блоку, вызывая нарушения ритма.

Основные группы препаратов, замедляющие проводимость, представлены в таблице.

Отрицательный дромотропный эффект этих средств проявляется в большинстве случаев благодаря торможению каналов для ионов натрия и кальция. Клетки миокарда предсердий и желудочков увеличивают таким образом свой период рефрактерности. Это означает, что они дольше не реагируют на приходящие импульсы.

Рекомендуем прочитать о блокаторах при аритмии. Вы узнаете о причинах когда стоит начинать принимать препараты регулярно, об основных антиаритмиках и  особенностях лечения.

А здесь подробнее о блокаторах кальциевых каналов.

Дромотропный эффект различных факторов – это изменение проводимости сердечных импульсов по миокарду. Положительным он бывает при повышении скорости прохождения сигналов, а отрицательным – при ее замедлении. Результатом таких воздействий является либо учащение, либо замедление частоты сокращений полостей сердца.

Основным регулятором дромотропной функции миокарда является вегетативная нервная система. Медикаменты для ускорения пульса используются при слабости синусового или блокаде атриовентрикулярного узлов, при брадикардии различного происхождения. Для лечения учащенного пульса используют антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

История открытия

В 1897 году Энгельман предложил четыре греческих термина для описания физиологических свойств сердца: инотропия — возможность сокращения; хронотропия — возможность инициации электрического импульса; дромотропия — возможность проведения электрического импульса; батмотропия — способность реагировать на прямую механическую стимуляцию. В дополнение к перечисленным в 1982 году был предложен термин люзитропия — способность к расслаблению сердечной мышцы. В статье в Американском журнале медицинских наук эти пять терминов были представлены как основные свойства сердечной мышцы.

Лекарства и состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект

• Гиперкальциемия — снижает проницаемость для ионов натрия, тем самым приводя мембрану в состояние гиперполяризации.
• Пропранолол.
• Куинидин и другие антиаритмические препараты класса I — блокирует потенциал-зависимые натриевые каналы.
• Блокаторы кальциевых каналов.
• Стимуляторы парасимпатической системы — снижают возбудимость только миоцитов предсердия.
• Гипонатриемия — понижение содержания ионов натрия во внеклеточном пространстве.
• Гипокалиемия — увеличение (снижение вольтажа) потенциала покоя.
• Ацетилхолин — оказывает действие подобно стимуляторам парасимпатической системы.

Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности – ВашиОрганы

/ Лекции 2 курс / Физиология / Вопрос 52. Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности / 2. Влияние на сердце блуждающих, симпатических, парасимпатических нервов

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
4. дромотропный (влияет на проводимость);

5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система — все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние — за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла.

в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+.

Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения.

Порог раздражения увеличивается — возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние — т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект — под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са2+-каналы — повышается проницаемость для К+ и Са2+.

В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации.

Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается — положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект — норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

• активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ — увеличивается сила сокращений.
• увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
• под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
• активируются Са2+-зависимые протеинкиназы.
• под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na+ и Ca2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние — вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние — связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы — положительное инотропное и тонотропное влияние.

Далее по теме:

1. Нервы, осуществляющие экстракардиальную регуляцию деятельности сердца

Иннервация сердца

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной. Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов. Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических. Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии. Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги. Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Лекарства, ионы и состояния, оказывающие положительный батмотропный эффект

• Гипокальциемия — кальций блокирует натриевые каналы и препятствует деполяризации, таким образом снижение ионов кальция повышает ток ионов натрия через каналы и, тем самым, снижает порог деполярирзации.
• Гиперкалиемия — вызывает частичную деполяризацию мембраны, находящейся в состоянии покоя.
• Норэпинефрин и стимуляторы симпатической системы — повышают уровень потенциала покоя.
• Наперстянка — преобразует нормальный потенциал действия Пуркинье сердечной мышцы по типу автоматического пейссмейкера, что повышает раздражимость миокарда.
• Эпинефрин — действует подобно стимуляторам симпатической системы.
• Легкая гипоксия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.
• Ишемия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается. То есть снижается порог генерации потенциала действия. Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита. Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии. Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности. Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах. В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы. Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов. После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.

Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы. Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца. На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Выделение медиатора

При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина. Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия. В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений. При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект

Оглавление темы “Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.”: 1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда. 2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда. 3. Сердечный цикл и его фазовая структура.

Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения. 4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга. 5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг. 6. Тоны сердца.

Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма. 7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма. 8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. 9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект.

Инотропный эффект. Батмотропный эффект. 10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Сердце — обильно иннервированный орган.

Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении.

Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга.

Постганглионар-ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна.

Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.”

Полярные (водорастворимые-4-5 гидроксильных групп)

• Строфантин К– р-р в амп. 1 мл. 0,025% или 0,05 %
• Уабаин(Строфантин G),
• Коргликон

• Препараты морского лука – Мепросцилларин(Клифт) – не ¯ ЧСС,
• СГ морозника и секрета кожных желез жаб (Bufo)

Источникиполучения гликозидов: наперстянкапурпуровая>дигитоксин; наперстянкашерстистая>дигоксин,целанид;страфонт Комбе>строфантин К; ландыш>коргликон;горицвет>настойтравы горицвета.

ЭффектыСГ на декомпенсированный миокард:

1.Положительный инотропный эффект– увеличениесилы!! сердечныхсокращений. Эффект связан с прямымдействием СГ на декомпенсированныймиокард. СГсвязываются с SH-группамиa-субъединицыфермента Nа+,K+-ATФ-азы.ИнгибируютNa,К-АТФ-азу, вследствие чего нарушаетсяперенос ионов через мембрану клетки.>снижается концентрация К и увеличиваетсяконцентрация Naв цитоплазме кардиомиоцитов.

В норме вкардиомиоцитох происходит обмен ионовкальция на ионы натрия. При уменьшенииградиента концентрации для натрияактивность обмена снижается и концентрациякальция в клетке возрастает.>большоеколичество Кальция депонируется всоркоплазметическом ретикулуме ивысвобождается из него в цитоплазмупри деполяризации мембраны.

Ионы кальциясвязываются с тропонином Стропонин-тропомиозинового комплексакардиомиоцитов, и, изменяя конформациюэтого комплекса, устраняют его тормозноевлияние на взаимодействие актина имиозина. Следовательно, повышениеконцентрации ионов кальция приводит кбольшой активности сократительныхбелков и, как следствие, к увеличениюсилы сердечных сокращений.

Повышениесердечного выброса приводит к улучшениюкровоснабжения органов и тканей,нормализируется гемодинамика самогомиокарда.

• отдыха,
• кровоснабжения (которое осуществляется только в течение диастолы) и питания миокарда,
• более полного восстановления энергоресурсов в кардиомиоцитах,
• в камеры сердца поступает больше крови

3. Положительный батмотропный эффект – увеличение возбудимости! миокарда

Втерапевтических дозах СГ ↓ возбудимостьсинусового узла (отрицательноебатмотропное действие), что связано сактивностью блуждающего нерва.