Доклад «Проводящая система сердца»

Синусовый узел что это такое

На рисунке показана схема проводящей системы сердца. В ее состав входят: (1) синусный узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; (2) предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к агриовентрикулярному узлу; (3) атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам; (4) атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам; (5) левая и правая ножки А-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эллипсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомноцитов. С-А узел расположен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Клетки, входящие в состав С-А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диаметр всего лишь 3-5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10-15 мкм). Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.

Автоматия — это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С-А узел контролирует ритм сердечных сокращений, как мы увидим далее. А сейчас обсудим механизм автоматии.

Механизм автоматии синусного узла. На рисунке представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения — одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка. Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от -55 до -60 мВ) в отличие от типичного кардиомиоцита (от -85 до -90 мВ). Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция. Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

Прежде чем перейти к механизму автоматии, необходимо вспомнить, что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Са2+-каналы, (3) калиевые каналы. В клетках миокарда желудочков кратковременное открытие быстрых натриевых каналов (на несколько десятитысячных долей секунды) и вход ионов натрия в клетку приводит к быстрой деполяризации и перезарядке мембраны кардиомиоцита. Фаза плато потенциала действия, которая продолжается 0,3 сек, формируется за счет открытия медленных Na+/Ca -каналов. Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки — и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (-55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса. Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована. В этих условиях могут открыться только медленные Na+/Ca -каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия. Кроме того, активация медленных Na/Ca -каналов обусловливает сравнительно медленное развитие процессов деполяризации и реполяризации в клетках синусного узла в отличие от волокон сократительного миокарда желудочков.

Проводящая система сердца. Синусовый узел

На рисунке показана схема проводящей системы сердца.

В ее состав входят: (1) синусный узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; (2) предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к агриовентрикулярному узлу; (3) атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам; (4) атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам; (5) левая и правая ножки А-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эллипсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомноцитов. С-А узел расположен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены.

Клетки, входящие в состав С-А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диаметр всего лишь 3-5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10-15 мкм).

Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.

Автоматия — это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С-А узел контролирует ритм сердечных сокращений, как мы увидим далее. А сейчас обсудим механизм автоматии.

Механизм автоматии синусного узла. На рисунке представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения — одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка.

Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от -55 до -60 мВ) в отличие от типичного кардиомиоцита (от -85 до -90 мВ). Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция.

Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

Прежде чем перейти к механизму автоматии, необходимо вспомнить, что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Са2+-каналы, (3) калиевые каналы.

Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки — и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (-55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса.

Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована.

В этих условиях могут открыться только медленные Na+/Ca -каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия.

– Также рекомендуем “Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ”: 1. Проводящая система сердца. Синусовый узел 2. Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца 3. Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье 4. Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца 5. Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца 6. Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца 7. Нормальная электрокардиограмма. ЭКГ – механизмы формирования 8. Зубцы электрокардиограммы. ЭКГ во взаимосвязи с сокращениями сердца 9. Распространение электрического тока вокруг сердца. Регистрация ЭКГ вокруг сердца 10. Электрокардиографические отведения. Треугольник и закон Эйнтховена

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Фазы возбуждения сердца

При возбуждении возбудимость тканей меняется, проходя через следующие фазы:

• фаза абсолютной рефрактерности,
• фаза относительной рефрактерности,
• фаза экзальтации.

В сердечной мышце фаза абсолютной рефрактерности:

• продолжается немного дольше, чем в скелетной;
• длится всю систолу и захватывает начало диастолы.

Затем возбудимость миокарда постепенно восстанавливается до исходного уровня — это период относительной рефрактерности.

В период абсолютной рефрактерности сердечная мышца способна отвечать на сильный сверхпороговый раздражитель.

В сердце может возникать внеочередное сокращение — экстрасистола.

После экстрасистолы наступает удлиненная пауза между нею и следующей очередной систолой желудочков — компенсаторная пауза. Данная экстрасистола называется также желудочковой экстрасистолой.

Причиной компенсаторной паузы является то, что очередной импульс из синоатриального узла приходит в желудочки в тот момент, когда желудочки находятся в фазе абсолютной рефрактерности, возникшей во время экстрасистолы.

Предсердная экстрасистола — не сопровождается компенсаторной паузой; после нее происходит укорочение диастолы. В результате типичные кардиомиоциты не способны к тетанусу.

В сердце не может возникнуть тетаническое сокращение, что обеспечивает нагнетательную функцию сердца.

В типичных кардиомиоцитах:

• высокий уровень МП — 80-90 мВ,
• высокий уровень ПД (в желудочках до 120 мВ),
• длительность ПД в желудочках 330 мс (0,33 с);
• в предсердиях — 100 мс (0,1 с).

В ПД желудочков 5 фаз:

• 0-нулевая фаза быстрой деполяризации,
• 1-фаза быстрой начальной реполяризации,
• 2-фаза плато,
• 3-фаза быстрой конечной реполяризации,
• 4-диастолический потенциал в период покоя, между ПД.

Фаза деполяризации: поступает Na в клетку, возникает состояние абсолютной рефрактерности.

Фаза быстрой начальной реполяризации: вход в клетку Cl.

Деполяризация вызывает активацию медленных Na и Ca каналов.

Поток Na и Ca приводит к развитию плато, так как их входу в клетку противодействует выход из клетки K и потенциал не меняется.

В период плато:

• быстрые Na каналы инактивированы,
• миокард находится в состоянии абсолютной рефрактерности.

Фаза конечной реполяризации:

• медленные Na и Ca каналы закрываются,
• поток выходящих ионов K усиливается.

Реполяризация вызывает постепенное закрытие K каналов и активацию Na каналов, следовательно, возбудимость постепенно восстанавливается — это период относительной рефрактерности.

Проводимость миокарда:

• предсердий — 1 м/с,
• желудочков — 0,8-0,9 м/с.

В пучке Гиса — 1-1,5 м/c, в волокнах Пуркинье — 3 м/c.

5

Как работает проводящая система?

Самым главным в проводящей системе сердца есть синусовый узел. Поэтому его называют еще водителем ритма. Это русское его название. В английской литературе его называют пейсмекер, что переводится как «тот, кто задает темп».

И синусовый узел действительно задает темп работе всей системы и работе всего сердца. Он ритмично и постоянно генерирует электрические импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. А это, как вы знаете, соответствует нормальному пульсу или нормальной частоте сокращений сердца.

Каждый импульс, сгенерированный в синусовом узле, передается, прежде всего, мышечным клеткам предсердий. Мышечные клетки предсердий отвечают сокращением, что соответствует систоле предсердий. О работе сердца читайте в статье «Как работает сердце?»).

Далее импульс перемещается в предсердно-желудочковый узел, в пучок Гиса, распространяется в обе ножки пучка Гиса и по волокнам Пуркинье достигает всех мышечных клеток желудочков. Наступает сокращение миокарда желудочков или систола желудочков.

Так происходит в норме. Но, если по какой-то причине синусовый узел оказывается неспособным генерировать электрические импульсы, эту роль берет на себя узел атриовентрикулярный. Оказывается, его клетки тоже в состоянии рождать импульс. Но в обычном состоянии активность этого узла подавляется узлом синусовым.

Природа, насколько могла, защитила человека от внезапной остановки сердца

Она подстраховала работу такого важного элемента, как синусовый узел

С одной стороны, атриовентрикулярный узел обладает способностью генерировать импульс. А с другой — эта его способность не мешает работе синусового узла, не «сбивает» правильный ритм сокращений сердца.

Почему? Потому что второй, атриовентрикулярный узел менее мощный. Он в состоянии генерировать импульс только 40-50 раз в минуту. Поэтому здоровый и активный синусовый узел обычно подавляет активность узла предсердно-желудочкового. И только патология водителя ритма и неспособность его работать пробуждает активность второго узла.

Но и это еще не все. Даже если по какой-то причине приходят в негодность клетки и второго узла, сердце не перестает работать. Потому что теперь роль водителя ритма берут на себя клетки пучка Гиса. Они способны генерировать не более 30 импульсов в минуту. И все же это спасает организм от внезапной остановки сердца.

И последнее звено проводящей системы сердца — волокна Пуркинье — тоже способны генерировать импульс, но уже совсем редко — не более 20 раз в минуту.

Поражение проводящей системы сердца приводит к возникновению большой группы заболеваний — к аритмиям или нарушениям ритма сердца. Аритмии могут быть самостоятельными заболеваниями, а могут быть проявлением, симптомом другого заболевания. Но причина их всегда кроется в том или ином поражении ПСС.

Аритмии сердца не только очень большая, но и очень разнообразная группа болезней. ПСС обладает двумя главными свойствами:

• свойством возбуждать рождение электрического импульса и
• свойством проводить импульс во все отделы сердца

Поэтому все аритмии можно разделить на две большие группы:

• аритмии, связанные с нарушением возбуждения импульса или собственно аритмии и
• аритмии, связанные с нарушением проведения импульса или блокады

Подробный рассказ об аритмиях — это достаточно большой и достаточно сложный объем информации. Поэтому этот рассказ — дело будущего.

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца. Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам. Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++. Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция. Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов. Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации. Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект. Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Биоэлектрические основы ЭКГ

Мышечное волокно – это волокно, которое в состоянии покоя снаружи заряжено положительно, а внутренняя поверхность – отрицательно (это ионы Na, K, Cl, Mg и т.д.). Если к мышечному волокну приложить токорегистрирующий прибор (гальванометр), который может регистрировать разность потенциалов, то стрелка на приборе будет в одном положении.

Рис. 2. Мышечное волокно. Внутренняя поверхность заряжена отрицательно. Наружняя поверхность заряжена положительно.

При возбуждении (процесс деполяризации или окисления) происходит перезарядка мембраны, и мышечное волокно превращается в диполь. Так как перезарядка идет постепенно, сначала количество электричества возрастает, потом уменьшается, если этот процесс растянуть – получается зубец. Отведения регистрируют разность потенциалов между двумя точками.

Рис. 3. Мышечное волокно. Перезарядка мембраны при деполяризации.

Далее происходит процесс восстановления – реполяризация, или восстановление запасов. Происходит поляризация мембраны.

Если произошли изменения в комплексе QRS, сегменте ST, то значит произошел сбой в процессе деполяризации (процессе окисления), т.е. клетка не может нормально работать.

Зубец Т отвечает за восстановление или процесс реполяризации. Таким образом если какие-либо проблемы случаются с зубцом Т, это свидетельствует о нарушении процесса реполяризации (восстановления).

Учитывая то, что все мышечные волокна тесно переплетены друг с другом, и каждое мышечное волокно представляет из себя диполь, а запись идет суммарная, то ЭКГ – это алгебраическая сумма всех потенциалов, которые есть в миокарде. И чем ближе тот или иной полюс подходит к отведению, тем больше зубцы будут получаться. Количество зарядов одинаковое, но перераспределение их разное. Перераспределение зарядов зависит от конфигурации мышечных волокон, от наличия или отсутствия гипертрофии и других процессов, которые могут поражать миокард как диффузно, так и очагово. Это и отражается на электрокардиограмме. 

Если представить все сердце как диполь, то окажется, что основание сердца заряжено отрицательно, а верхушка – положительно. Поэтому электрический ток или вектор электродвижущей силы направлен от отрицательной движущей силы к положительной, сверху вниз.

Метки: АВ-соединение, анатомия, биоэлектрические основы ЭКГ, проводящая система сердца, пучок Гиса, СА-узел, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, Синусовый узел, ЭКГ

Функциональное значение

Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.

Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.

В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту.
Патологии:

• Синдром слабости синусового узла.
• Патологические добавочные проводящие пути между предсердиями и желудочками.
• Блокада проведения.

Добавочные пучки между предсердиями и желудочками являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Анатомия: Сердце. Строение сердца.

Сердце, cor, представляет полый мышечный орган, принимающий кровь из вливающихся в него венозных стволов и прогоняющий кровь в артериальную систему. Полость сердца подразделяется на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка.

Левое предсердие и левый желудочек составляют вместе левое, или артериальное, сердце по свойству находящейся в нем крови; правое предсердие и правый желудочек составляют правое, или венозное, сердце. Сокращение стенок сердечных камер носит название систолы, расслабление их — диастолы.

Сердце имеет форму несколько уплощенного конуса. В нем различают верхушку, apex, основание, basis, передневерхнюю и нижнюю поверхности и два края — правый и левый, разделяющие эти поверхности.

Закругленная верхушка сердца, apex cordis, обращена вниз, вперед и влево, достигая пятого межреберного промежутка на расстоянии 8 — 9 см влево от средней линии; верхушка сердца образуется целиком за счет левого желудочка. Основание, basis cordis, обращено вверх, назад и направо.

Оно образуется предсердиями, а спереди — аортой и легочным стволом. В правом верхнем углу четырехугольника, образованного предсердиями, находится место — вхождения верхней полой вены, в нижнем — нижней полой вены; сейчас же влево располагаются места вхождения двух правых легочных вен, на левом краю основания — двух левых легочных вен.

Передняя, или грудино-реберная, поверхность сердца, facies sternocostalis, обращена кпереди, вверх и влево и лежит позади тела грудины и хрящей ребер от III до VI. Венечной бороздой, sulcus coronarius, которая идет поперечно к продольной оси сердца и отделяет предсердия от желудочков, сердце разделяется на верхний участок, образуемый предсердиями, и на больший нижний, образуемый желудочками.

Идущая по facies sternocostalis передняя продольная борозда, sulcus interventricularis anterior, проходит по границе между желудочками, причем большую часть передней поверхности образует правый желудочек, меньшую — левый.

Нижняя, или диафрагмальная, поверхность, facies diaphragmatica, прилежит к диафрагме, к ее сухожильному центру. По ней проходит задняя продольная борозда, sulcus interventricularis posterior, которая отделяет поверхность левого желудочка (большую) от поверхности правого (меньшей).

Передняя и задняя межжелудочковые борозды сердца своими нижними концами сливаются друг с другом и образуют на правом краю сердца, тотчас вправо от верхушки сердца, сердечную вырезку, incisura apicis cordis.

Края сердца, правый и левый, неодинаковой конфигурации: правый более острый; левый край закругленный, более тупой вследствие большей толщины стенки левого желудочка.

Считают, что сердце по величине равно кулаку соответствующего индивидуума. Средние размеры его: длинник 12—13 см, наибольший поперечник 9—10,5 см, переднезадний размер 6 — 7 см. Масса сердца мужчины равна в среднем 300 г (1/215 массы тела), женщины — 220 г (1/250 массы тела).

https://player.vimeo.com/video/186370943

Другие видео уроки по данной теме находятся: Здесь.

— Также рекомендуем «Камеры сердца. Правое предсердие. Левое предсердие.»

Клетки первого типа

Различия клеток, которые входят в проводящую систему, связаны с тем, что они выполняют разные функции. Выделяют три основных типа клеток.

Ведущими водителями ритма являются П-клетки или клетки первого типа. Морфологически, это небольшие мышечные клетки, имеющие крупное ядро и много длинных отростков, переплетенных между собой. Несколько соседних клеток рассматриваются как кластер, объединенный общей базальной мембраной.

Для генерации сокращений во внутренней среде П-клеток расположены пучки миофибрилл. Эти элементы занимают не менее четверти от всего пространства цитоплазмы. Другие органеллы беспорядочно расположены внутри клетки и их меньше, чем в обычных кардиомиоцитах. А трубочки цитоскелета, наоборот, располагаются плотно и поддерживают форму водителей ритма.

Из этих клеток состоит сино-атриальный узел, но остальные элементы, в том числе и волокна Пуркинье (гистология которых будет описана ниже), имеют другое строение.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью – кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца представлена синусовым узлом, АВ-соединением, пучком и ножками пучка Гиса и волокнами Пуркинье.

Рис. 1. 1 — синусовый узел, 2 — АВ — соединение, 3- пучок Гиса, 4 — левая ножка пучка Гиса, 5 — правая ножка пучка Гиса, 6 — правый желудочек, 7 — правое предсердие, 8 — левое предсердие, 9 — верхняя полая вена, 10 — левый желудочек

Синусовый узел

Синусовый узел представляет собой главный водитель ритма, генерирует импульсы от 60 до 90 в минуту. В состоянии покоя может ускоряться до 150 или замедляться до 40 в минуту. Но штатная работа синусового узла 60-90 импульсов в минуту.

Синусовый узел не работает автономно, а действует под воздействием нервной (система быстрого реагирования) и гуморальной систем (система медленного реагирования).

Нервная система представлена двумя структурами:

• симпатической нервной системой (ускоряет темп сердечных сокращений, способствует возникновению тахиаритмий)
• системой вагуса (успокаивает темп сердечных сокращений). Это системы быстрого реагирования.

Гуморальная система представлена гормонами. Гормональные заболевания, которые ускоряют сердечные сокращения — это гипертиреоз, гиперпродукция гормонов надпочечников, гиперпродукция половых гормонов. Недостаток этих же гормонов приводит к замедлению сердечных сокращений.

Таким образом, если темп сердечных сокращений отличается от нормального (60-90 импульсов в минуту), то мы должны ответить на вопросы:

• связано ли это с поражением самого синусового узла?
• или это связано с регуляторными механизмами?

Ответить на эти вопросы можно просто. Например, выполнить пробу, надавить на глазные яблоки, если проблема связана с нервной системой, пульс существенно замедлится, если же это связано с поражением миокарда – реакции не произойдет. Если сердце постоянно работает в «экстримальном» режиме, с высокой частотой, то можно, с большой вероятностью, заподозрить работу гуморальной системы. Если гуморальные факторы работают в переменном режиме, возможно, это действие лекарственных препаратов, действие алкоголя, никотина, каких-либо ядов.

При физических нагрузках влияние нервной и гуморальной систем нивелируются и работает само сердце. Поэтому, если предположить, что проблемы в работе миокарда связаны с нервной и гуморальной системами, на фоне физической нагрузки эти системы нивелируются. На этом основаны функциональные пробы.

АВ-соединение (атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавара, AV-узел)

АВ-соединение — это «запасной» круг для синусового узла. Способно к автоматизму с частотой 40-60 в минуту. Как любая запасная система, работает в автономном режиме. Если нельзя определить, где возникла проблема, в синусовом узле или АВ-соединении, нужно выполнить пробы, которые помогут повлиять на темп сокращений синусового узла. Если проблема связана с АВ-соединением, никакое влияние этих структур сказываться не будет.

Пучок Гиса и ножки пучка Гиса

«Запасные» варианты 3-го порядка – пучок Гиса и ножки пучка Гиса. Для левого желудочка 2 ножки, для правого – 1 ножка. Эти структуры способны генерировать импульсы от 0-35 в минуту.

Строение проводящей системы сердца

Важно то, что клетки проводящей системы не разбросаны хаотично по миокарду, а расположены в строгом порядке. Они образуют некие скопления

Всего таких скоплений три: два из них назвали узлами (синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел), а третье — пучком (пучок Гиса).

Первое скопление — синоатриальный или синусовый узел находится под эпикардом, недалеко от впадения в сердце верхней полой вены. (О строении сердца читайте в статье «Строение сердца человека»).

Второе скопление — предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный узел находится в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком.

Третье скопление — пучок Гиса — вытянуто вдоль межжелудочковой перегородки. Пучок Гиса начинается от атриовентрикулярного узла и вскоре распадается на две ветви — две ножки Гиса: левую и правую.

От этих скоплений, по всему миокарду распространяются разветвления — волокна Пуркинье. Волокна Пуркинье несут электрический импульс ко всем кардиомиоцитам, принуждая их к сокращению.