Внутрипеченочная портальная гипертензия

Причины и механизм развития

Цирроз печени приводит к уменьшению диаметра печеночных сосудов и повышению сопротивления в них, результатом чего становится портальная гипертензия

Начальное звено развития портальной гипертензии – повышение сосудистого сопротивления из-за уменьшения диаметра сосудов печени. При циррозе увеличение сопротивления сосудов связано не только с анатомической перестройкой печени, но и с активным сокращением клеток, выстилающих внутреннюю сосудистую поверхность

Также важно влияние сосудосуживающих факторов – эндотелина-1, альфа-адренергической стимуляции сосудистых рецепторов и ангиотензина II. Расширяет сосуды оксид азота, выработка которого в цирротически измененной печени резко снижается

В результате артерии внутри печени резко сужаются, а давление в них возрастает.

Затруднение кровотока может возникнуть на трех уровнях по отношению к печеночным синусоидам, в которых и происходит обезвреживание токсических веществ:

• выше синусоидов: тромбоз воротной вены, шистосомоз, первичный билиарный цирроз;
• на уровне синусоидов: цирроз печени;
• ниже синусоидов: инфаркт правого желудочка, обструкция (тромб) в нижней полой вене.

Более подробно причины портальной гипертензии указаны в таблице.

Второй важный фактор развития портальной гипертензии – увеличение кровотока. Обычно оно вызвано увеличением сердечного выброса, снижением артериального давления и увеличением объема циркулирующей в организме крови.

Увеличение давления в портальной вене (несущей кровь в печень) компенсируется усилением оттока крови через коллатеральные сосуды. Обычно они расположены в месте соединения пищевода и желудка и подвергаются расширению, а их стенка истончается. Так возникает угроза кровотечения.

Факторы риска пищеводно-желудочного кровотечения:

• крупный размер варикозно расширенных сосудов;
• вишнево-красные пятна на слизистой при ЭФГДС;
• асцит;
• активное употребление алкоголя у лиц с алкогольным гепатитом;
• инфекция Helicobacter pylori;
• эндогенная интоксикация, например, при сахарном диабете, остеомиелите и многих других заболеваниях;
• ухудшение свертываемости крови;
• склонность к сосудистому спазму и повышению артериального давления.

Причины возникновения

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене.

К нарушению кровотока в портальной вене приводит:

• • врожденные аномалии развития воротной вены;
  • стеноз, склероз или тромбоз портальной вены;
  • сдавление портальной вены вследствие опухолевого образования брюшной полости, увеличения селезенки или лимфатических узлов, рубцовых дефектов, которые могут возникнуть вследствие травм или операций на органах брюшной полости.

К разрушению паренхимы печени приводит:

• цирроз печени;
• рак печени;
• фиброз печени;
• аномалии деления воротной вены на мелкие сосуды внутри печени;
• узловое разрастание соединительной ткани в печени, вызванное такими заболеваниями как ревматоидный артрит, саркоидоз, шистосомоз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;
• алкогольный гепатит;
• поликистоз печени;
• эхинококкоз или альвеококкоз печени;
• прием цитостатических препаратов (азатиоприн, метотрексат и пр.);
• воздействие некоторых токсических веществ (медь, мышьяк, хлор и пр.);
• наследственные заболевания печени:
• синдром Кароли – кистозное расширение внутрипеченочных желчевыводящих протоков;
• болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение метаболизма меди в организме;
• болезнь Гоше – недостаток фермента глюкоцереброзидазы, который приводит к отложению токсинов в печени и разрушает ее структуру.

К нарушению кровотока в печеночных венах и нижней полой вене приводит:

• • синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);
  • сдавление печеночных вен или нижней полой вены опухолью или рубцовыми изменениями;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • перикардит (воспаление сердечной сумки), который сопровождается сдавлением правых отделов сердца.

В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. ст. При возрастании давления в 12 – 20 мм рт. ст. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам.

Лечебная тактика

В зависимости от стадии и формы гипертензии, лечение может основываться только на приеме лекарственных препаратов или предполагать под собой хирургическое вмешательство

Но в любом случае, человеку придется особое внимание уделить своему питанию, так как оно является главным в борьбе с этим заболеванием. Соблюдение диеты позволит не только уменьшить симптоматику синдрома, но и снизить нагрузку на печень, благодаря чему появятся шансы приостановить прогрессирование основной патологии

Консервативная терапия

В лечении синдрома важным моментом является купирование симптомов, возникающих на фоне застойных явлений в воротной вене и нарушения функциональности самой печени. С этой целью используются различные медикаменты.

Чтобы снизить давление и сузить просвет артериол, назначают гормоны гипофиза и органические нитраты, а также бета-адреноблокаторы. При развитии асцита применяются мочегонные препараты, обеспечивающие выведение из организма избытки жидкости. Так как при нарушенном функционировании печени в кишечнике скапливается множество токсичных веществ, вызывающих интоксикацию, обязательным является прием сорбентов. Для снижения рисков развития осложнений бактериального характера используются антибиотики.

Все препараты назначаются строго индивидуально! Их прием следует осуществлять курсами, не превышая дозировок, так как избыточное воздействие лекарственных средств на печень губительно сказывается на состоянии гепатоцитов.

Хирургическое лечение

Критерии выбора лечебной тактики напрямую зависят от протекания болезни. Если она сопровождается асцитом, варикозом пищеварительного тракта и спленомегалией, то в этом случае помимо медикаментов показана операция. Выполняться они может по-разному.

Чаще всего прибегают к методу спленоренального шунтирования. Во время такого вмешательства осуществляется обходной анастамоз – соединение селезеночной артерии с полой веной. Такие манипуляции позволяют устранить застойные явления и наладить процесс кровообращения.

Если у пациента наблюдается спленомегалия, то используется деваскуляризация пищевода и желудка. При этом обязательным условием является полная резекция селезенки. Когда синдром сопровождается варикозом, применяется склеротерапия и лигирование пораженных вен. В тяжелых случаях проводится пересадка донорской печени. Такая операция позволяет снизить риски прогрессирования цирроза и восстановить кровообращение в ЖКТ. Однако она нередко сопровождается осложнениями, так как вероятность того, что орган не приживется, довольно высока.

Коррекция питания

При циррозе печени больным в любом случае назначается лечебная диета. Однако, если эта патология дополняется портальной гипертензией, то в этом случае пациенту необходимо внести в свой рацион еще некоторые изменения:

• отказаться от соли или свести ее употребление к минимуму (до 3г в сутки);
• уменьшить количество белковой пищи.

Белок – это специфический нутриент, который трудно переваривается организмом и оказывает сильную нагрузку на печень, что часто приводит к развитию энцефалопатии. Поэтому блюда с его содержанием нужно кушать в маленьких количествах.

Этиология и патогенез

Что это такое – портальная гипертензия? Для понимания процесса формирования патологии следует знать, что воротная вена является одной из самых крупных и важных вен организма. Она связана анастомозами с полой веной, плотной капиллярной сеткой печени, печеночными венами. Увеличение давления в ней приводит к повышению давления во всех венах полости живота, подкожных венах, в сосудах селезенки (гипертензия обычно сопровождается спленомегалией – увеличением селезенки), появлению невоспалительного выпота в брюшной полости из-за преобладания гидродинамического давления крови над онкотическим давлением, которое должно удерживать воду в сосудистом русле.

Основные этиологические факторы, которые приводят к гипертензии в бассейне воротной вены:

1. Гепатиты любой этиологии – ведут к массивному воспалению паренхимы печени, развитию спаечного процесса, уменьшению площади эффективного прохождения крови через печеночные дольки. Если воспаление прогрессирует, наблюдается некроз гепатоцитов, а на их месте образуется неспособная к осуществлению циркуляции и действующая лишь структурно (но не функционально) соединительная ткань – цирроз печени.
2. Цирроз печени – может быть вызван вирусами, бактериями, инвазиями, часто встречается алкогольный цирроз. Когда большая часть паренхимы заменяется на фиброзную ткань, печень перестает функционировать в полную силу, при этом поток крови не уменьшается. Плотная структура не пропускает необходимый объем, и давление в воротной вене возрастает.
3. Жировой гепатоз, или жировое перерождение печени – механизм развития схож с циррозом, с той лишь разницей, что вместо фиброзной ткани внутренняя часть органа заменяется на жировую. Это также уменьшает эффективную площадь органа и ухудшает прохождение крови сквозь ацинусы.
4. Заболевания, уменьшающие просвет воротной вены – тромбоэмболические состояния, врожденные сосудистые аномалии, опухоли, суживающие просвет вены.
5. Портальный фиброз печени.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках. Немаловажную роль играет биохимическое повреждение печени продуктами распада и застоя, биологически активными веществами венозной крови, в частности, распадающимся гемоглобином, а также отек гепатоцитов (клеток печени).

Организм способен эффективно компенсировать вялотекущий патологический процесс некоторое время, когда кровообращение производится по обходным путям – шунтам или коллатералям. Но затем переполнение портокавальных и портосистемных анастомозов приводит к варикозному набуханию этих вен и других сосудов в их бассейне, асциту, кровотечениям. Из-за того, что кровообращение происходит в обход печени, а она является главным органом, который производит очистку крови от чужеродных веществ (а также от продуктов внутреннего обмена, ксенобиотиков – алкоголя, лекарственных препаратов и т. д.), все эти субстанции попадают в свободную циркуляцию, а затем и в целевые органы, в частности, мозг. Таким образом, нарастает интоксикация организма.

Нарушения, которые затрагивают белковый обмен, также опасны, хотя и не являются первичными – печень синтезирует наибольшее количество белков в организме, поэтому при ее заболеваниях уровень протеинов крови падает, а вместе с ними онкотическое давление, неспецифический иммунитет, способность крови к коагуляционному гемостазу (свертыванию). Отдельно стоит выделить увеличение селезенки, часто сопряженное с усилением ее функции (гиперспленизм), что чревато анемией и тромбоцитопенией.

Диагностика

Определить портальную гипертензию можно только изучив клиническую картину пациента, ознакомившись с его анамнезом. Немаловажную роль играют инструментальные исследования.

Первым делом, при осмотре больного врач придает значение проявлениям коллатерального кровообращения в виде сетки из расширенных вен на брюшной стенке, геморроя, извилистых сосудов возле пупка, пупочной грыжи.

Что касается лабораторных исследований, то они представлены следующим списком:

• общий клинический анализ крови, мочи;
• исследование биохимических показателей крови;
• проведение коагулограммы;
• проверка на гепатит;
• выявление сывороточных иммуноглобулинов.

Рентгеновская диагностика предполагает проведение портографии, спленопортографии, кавографии и целиакографии. Полученные результаты этих исследований позволяют определить степень закупорки портального кровотока, а также оценить возможность накладки сосудистых анастомозов. На основании сцинтиграфии удается понять, в каком состоянии находится печеночный кровоток.

С целью обнаружения асцита, спленомегалии и гепатомегалии назначается прохождение ультразвукового исследования брюшной полости. Оценить состояние печеночных сосудов позволяет доплерометрия.

Диагностика пациента с подозрением на портальную гипертензию не обходится без эзофагоскопии, ректороманоскопии и эзофагогастродуоденоскопии. Таким образом удается определить наличие варикоза со стороны желудочно-кишечного тракта. Вместо эндоскопии может быть проведена рентгенография пищевода, желудка. Если существует необходимость в морфологических результатах, назначается биопсия печени, а также диагностическая лапароскопия.

Общее

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Лечение портальной гипертензии

Комплекс лечебных мер состоит в лечении заболевания, вызвавшего препятствие, а также в устранении повышенного внутрипортального давления. При портальной гипертензии лечение подразделяется на консервативное и хирургическое.

При консервативном лечении портальной гипертензии используют препараты, позволяющие снизить давление в портальной системе:

1. Вазопрессин приводит к сокращению артериол, что уменьшает приток крови в кишечник и снижает давление в воротной вене. Перед его введением нужно снять ЭКГ, так как он оказывает суживающее действие на сосуды сердца.
2. Соматостатин — повышает сопротивление артерий, оказывая влияние на гладкую мускулатуру, что приводит к снижению давления в портальной системе. Синтетический аналог данного гормона — это октреотид.
3. Бета-блокаторы неселективные: пропранолол, надолол, тимолол. У 30% больных неэффективны. К тому же они имеют побочный эффект в виде импотенции.
4. Нитраты: изосорбид-5-мононитрат и др.. Являются эффективным расширителем вен. Эта группа применяется в сочетании с вазопрессином.

Хирургическое лечение портальной гипертензии заключается в искусственном формировании обходных путей для отвода крови из воротной вены. При внутрипеченочном препятствии хирургическое лечение проводится только после стихания основного процесса в печени, при отсутствии проявлений печеночной недостаточности.

Удаление селезенки уменьшает давление в портальной системе, но как самостоятельная операция применяется только при гиперспленизме.

В лечении портальной гипертензии при циррозе печени хороший эффект дает пересадка донорского органа, при развитии необратимых изменений в печени при циррозе.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии достаточно серьезны. Они представлены следующим перечнем:

• Кровотечение из расширенных и измененных вен пищевода. Такое кровотечение при портальной гипертензии является наиболее частым и опасным осложнением, приводящим в 50% случаев к летальному исходу;
• Развитие вторичного цирроза печени при подпеченочной форме портальной гипертензии;
• Нарушение работы печени – печеночная недостаточность;
• Спонтанное бактериальное воспаление брюшины;
• Наружные и внутренние грыжи вследствие асцита.

Метки: печень сосуды

Особенности развития болезни

Портальная гипертензия вызывает расстройство по всему организму. На первых этапах нарушение в периферических сосудах вызывает трудности с работой печени. Появляются проблемы с общим кровотоком, наблюдается воспаление в портальной вене. Начинаются разрушительные процессы в печени, регуляторная функция ухудшается. На поверхности органа возникает соединительная ткань.

Различают несколько видов развития болезни:

Циркуляция крови в печени у усугубляется по разным причинам:

1. Повышает сопротивление портальным сосудам.
2. Стачивается слишком много крови.
3. Появляется асцит, по которому часто удается выявить заболевания.
4. Создаются коллатерали.
5. Проблемы с нервной деятельностью из-за расстройства печени.
6. Размеры селезенки увеличиваются, создаются застойные явления.

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Каким образом можно заподозрить возникновение портальной гипертензии

В любом случае, постановка подобного рода диагноза начинается со сбора жалоб и анамнеза. Такой больной будет жаловаться на отсутствие тошноты, рвоты и прочих, весьма неприятных моментов, связанных с расстройством пищеварения. В том случае, если речь идет о пациенте, страдающем портальной гипертензией в более выраженном варианте, то уже можно будет диагностировать гепатоспленомегалию, асцит, визуализацию венозного рисунка на животе (этот симптом получил название «Голова Медузы Горгоны»).Характерными данными анамнеза будет злоупотребление алкоголем, хронические воспалительные заболевания печени, проведенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Однако для идентификации диагноза и определении тактики ведения больного, необходимо будет провести еще ряд инструментальных и лабораторных исследований.

1. Общий анализ крови – можно будет отметить анемию, тромбоцитопению, эритроцитопению, лейкоцитопению.
2. Биохимический анализ крови – почечно-печеночный комплекс, определение уровня электролитов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител. Характерно будет повышение уровня АЛТ и АСТ, положительная тимоловая проба.
3. Эзофагогастроскопия – позволяет определить состояние вен пищевода. Гастродуоденоскопия – оценит состояние сосудов желудка. Ректоманоскопия – определение наличия расширенных геморроидальных узлов.
4. Спленоманометрия – измерение уровня портального давления с целью определения степени портальной гипертензии (при нормальном значении в 120 мм вод. ст., возможно повышение этого показателя до 500 мм вод. ст.).
5. Спленопортография – исследование спленопортального русла.
6. УЗИ брюшной полости – покажет морфологические изменения печени и селезенки, наличие жидкости в брюшной полости.
7. Ангиография, венография – позволяет осуществить диагностику тромбоза вен.
8. Допплерография сосудов печени – позволяет определить наличие или отсутствие расширения вен.
9. Реогепатография, внутривенная радиогепатография – данные, полученные в ходе этого исследования, позволят оценить внутрипеченочное кровообращение.
10. Биопсия печени – наиболее точное, однако при этом – сложное, инвазивное исследование.

Чем опасна рассматриваемая в данном случае патология, какие осложнения могут возникнуть в этом случае?

Наиболее распространенные нозологии будут перечислены ниже:

1. Кровотечения из варикозно расширенных вен органов ЖКТ;
2. Печеночная энцефалопатия;
3. Гепатолиенальный синдром;
4. Аспирационная пневмония.

Проведение операции

Хирургическое лечение у пациентов с циррозом подразумевает сложности. Зачастую таких пациентов возникает много болезней, жизненно важные органы нормально не работают. При проведении операции возникают серьезные риски. Чтобы снизить вероятность летального исхода или осложнений, нужно проводить перитонеовенозное шунтирование. Поскольку асцитическая жидкость по своим характеристикам похожа на плазму, используются механизмы фильтрации и введение обратно в сосудистое русло. При этом застой лимфы удается устранить, жидкость больше не будет направляться в брюшную полость.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови. Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо – независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Что происходит при циррозе печени

Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

цирроз печени

Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене до 20-30 мм. рт. ст.

Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

Стадии и проявления

Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

• Зловонными испражнениями черного цвета
• Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью)
• Обострением или первыми проявлениями геморроя

Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

Неврологические нарушения

Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

Их принято классифицировать следующим образом:

• I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей;
• II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется;
• III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль;
• IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

Причины синдрома патологии

Подъемная гипертензия у детей и взрослых развивается на фоне воздействия разнообразных провоцирующих факторов. Причины патологического состояния напрямую зависят от его формы.

Внутрипеченочная подъемная гипертензия наблюдается при изменениях строения тканей печени. В большинстве случаев патологию диагностируют при развитии паразитарных заболеваний в печени – эхинококкозе, шистосоматозе. Подъемная гипертония возникает при варикозном расширении вен пищевода. Заболевание диагностируется при таких патологиях:

• Саркоидоз;
• Поликистоз;
• Фиброз;
• Опухоль;
• Метастаз.

Часто данную форму заболевания диагностируют при жировой дистрофии печени или патологиях костного мозга.

Внепеченочная подъемная гипертензия диагностируется при нарушениях в строении подъемной артерии. А также патологию могут наблюдать при наличии тромбоза. Если у человека большая опухоль или киста в поджелудочной железе сдавливает воротовую вену, то это часто приводит к развитию патологии. Внепеченочная форма патологии часто диагностируется при острой форме холецистите, панкреатите.

Надпеченочная подъемная гипертензия является достаточно редкой формой патологии, которая возникает при разнообразных заболеваниях сердца – недостаточности и конструктивном перикардите. Достаточно часто синдром бадда киари вызывает портальную гипертензию. При данном патологическом процессе перекрывается нижняя полая вена изнутри, в результате чего соединительная ткань формируется в просвете артерии. Болезнь может быть вызвана синдромом киари. Воспалительный процесс вызывает портальную патологию, что объясняется тромбообразованием. Подпеченочная подъемная патология является достаточно редкой формой заболевания, которая возникает при воздействии свища.

Существуют разнообразные виды патологии, которые возникают при разнообразных провоцирующих факторах.

Лечение синдрома портальной гипертензии

Этиология и патогенез болезни устанавливается соответствующими специалистами — гастроэнтерологами и хирургами. Существует несколько способов оказания помощи: консервативные (терапевтические) и оперативные.

Консервативные способы предусматривают общую оценку состояния сосудов, сердца и кровообращения. Если динамика нарушена, начинают комплексное применение бета-блокаторов и нитратов. Препараты подбираются исходя из особенностей строения организма по результатам анализов.

Препараты для лечения синдрома

Хирургические методы применяются, чтобы путем оперативного вмешательства создать обходные пути и отвести кровь из воротной вены. В основном проводят портосистемное шунтирование при синдроме портальной гипертензии. Также проводят операции по отведению жидкости из брюшины, удалению селезенки.

Наложение анастомоза на сосуды Операционное вмешательство проходит путем наложения анастомоза на сосуды, который невозможен, если человек болен циррозом. В таких случаях больного направляют на пересадку донорского органа. Проводят также портокавальный анастомоз, путем наложения шунта между портальной системой и полой веной.

При особых показаниях проводят спленэктомию — операцию по полному удалению селезенки. На эту операцию могут быть направлены люди, у которых есть заболевания крови, есть травмы селезенки или опухоли. В этом случае ушивают брюшную полость.

Портативная хирургия также предлагает эндоскопическое вмешательство, которое направлено на остановку кровотечения. Его назначают больным, у которых высокий риск летального исхода при хирургическом вмешательстве: если тяжелый цирроз и желтуха, если пациент преклонного возраста, и если раннее вмешательство не дало результатов. Молодым пациентам в основном предлагают оперативное лечение.

Стадии портальной гипертензии

СПГ развивается по таким стадиям:

1. Эту фазу называют доклинической, так как она проявляется теми симптомами, которые вызываются заболеваниями и состояниями, приводящими к гипертензии в портальной вене. Такие проявления выражаются в ощущениях тяжести в правом подреберье, умеренном метеоризме и усталости.
2. Клиническая стадия проявляется симптомами, которые возникают при возможности устранения последствий возникающей портальной гипертензии естественными компенсаторными механизмами. В этой фазе больной может ощущать тяжесть и боли в области печени и верхней части живота. У него возникает метеоризм и появляются другие диспепсические расстройства (тошнота, боли и дискомфорт в области желудка). При приеме пищи больной ощущает раннее насыщение даже при небольших объемах порции. Пальпация органов брюшной полости позволяет определить первые признаки увеличения печени и селезенки.
3. На этой стадии синдрома организм уже не может компенсировать возникающие отклонения, связанные с повышением давления в портальной вене. В брюшной полости накапливается жидкость, но кровотечения из расширенных вен еще не происходят.
4. В этой стадии у больного появляются осложнения данного симптомокомплекса. Они проявляются плохо поддающимся терапии асцитом и часто возникающими обильными кровотечениями.