Первичная артериальная гипертензия. этиология и патогенез

Лечение и профилактика

Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:

• небольшие физические тренировки;
• отказ от вредных привычек;
• контроль массы тела;
• «несоленая» диета.

Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»:

• диуретики;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
• блокаторы Ca ;
• ангиотензиновые блокаторы.

Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами.

Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями — это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Следует провести полную диагностику организма — ее результаты помогут выявить противопоказания к любому из методов лечения, ведь терапия должна помогать, а не усугублять существующие проблемы.

При гипертонии пациентам обязательно нужно будет пройти курс лечения, который включает в себя как медикаменты, так и физиотерапевтические процедуры. Чаще всего пациентам назначают препараты, которые позволяют снижать уровень жидкости в организме, что поможет снизить артериальное давление. Также лечащий врач приписывает сартаны, то есть препараты, которые позволяют блокировать рецепторы ангиотензина ІІ. Их действие заключается в том, что они снижают давление и позволяют ему оставаться на этом уровне сутки.

Что касается профилактических мер, важно нормализовать работу всего организма, а не только сердечно-сосудистой системы. Положительное воздействие на организм оказывает нормальный сон, он должен быть не меньше 8 часов, ложиться спать вы должны в одно и то же время

При наличии ночных подработок необходимо от них отказаться.

Правильное питание входит не только в курс лечения, но и считается отличной профилактической нормой, добавьте в свой рацион больше овощей и фруктов. Откажитесь от вредных привычек и нормализуйте физические нагрузки, если их много – сократите, при постоянной сидячей работе необходимо увеличить их количество.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.

•  Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).

•  Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи).

•  Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.

•  Рентгенографию грудной клетки.

•  ЭКГ.

•  Исследование глазного дна.

•  Общий анализ крови и мочи.

При возможности рекомендуют провести мониторинг АД (лучше внутриартериальное).

Лечение

С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Механизм повышения артериального давления

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

1. Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
2. Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
3. Объем циркулирующей крови.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

1. Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.
2. Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
3. Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

• минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
• предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
• нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия;

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Симптомы

Жалобы пациентов при первичной артериальной гипертонии, обусловленной наличием вышеописанных типов патогенеза, как правило, следующие:

• головные боли в затылке, возникающие ночью или утром, а также после физических нагрузок или сильного волнения,
• слабость и утомляемость без видимых причин,
• нервозность,
• головокружение,
• тошнота,
• учащенное сердцебиение,
• кровотечения из носа.

В случае поражения органов-мишеней может наблюдаться эмоциональная нестабильность, нарушение и размытость зрения, одышка, нерегулярное сердцебиение, боли в загрудинной области, снижение слуха, расстройство координации и гиперемия лица.

Патогенез артериальной гипертензии

Новое об одном из ведущих факторов развития артериальной гипертензии установлено в исследованиях лаборатории Ю. В. Постнова в 1975—1977 гг. Согласно его данным, эссенциальная артериальная гипертония расценивается как следствие генетических нарушений мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток.

Ионотранспортные нарушения при этом носят системный характер, так как выявлены в различных клетках организма (гладкомышечных клетках артериол, эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани). Вазоконстрикция артериол, обусловленная увеличением надпороговой концентрации плазматического кальция в в гладкомыщечных клетках сосудов, в свою очередь стимулирует гиперплазию и гипертрофию мышечных стенок артериол, так как факторы вазоконстрикции являются и стимуляторами роста клеток. Затем развивается гиалиноз микрососудов.

Обнаруживается изменение соотношения толщины стенки к просвету артериолы в сторону преобладания первой. По данным Folkow, это является основой повышения периферического сопротивлений. Ряд авторов считают, что наследуется именно мембранный дефект клеток, который может быть усилен или вызван также и другими факторами. Большое патогенетическое значение имеет усиление симпатической стимуляции вазомоторов.

Наряду с ростом симпатической стимуляции вазоконстрикции, особенно в начальных стадиях АГ, а также устойчивого и в дальнейшем повышения клеточной чувствительности к этим влияниям (даже при снижении центрального уровня симпатической стимуляции) основную роль в стабилизации и прогрессировании АГ играют изменения функции почек.

Со времен классических исследований Гольдблатта установлено, что ишемия даже одной из почек вызывает повышение АД. В этих условиях возбуждается активность юкстагломерулярного аппарата, что включает гуморальный механизм в виде последовательного повышения выделения ренина, ангиотензина II, альдостерона. Одновременно путем обратной связи стимулируется и активность симпатической системы. Эти изменения, обусловленные вазоконст-рикцией почечных сосудов и ишемией почек, имеют вначале защитный характер, направленный на повышение ультрафильтрации за счет повышения АД и задержки воды и натрия. Однако, как при всякой хронической патологии, первично защитный механизм постепенно превращается в патологический.

А. Гайтон показал, что при длительном повышений АД сохранение увеличенного ПС вызывает смещение регуляции, даже если водно-солевой обмен нормализуется. Таким образом, почечный механизм стабилизирует гипертензию. Играют роль и другие факторы. В частности, в сохранении повышенного АД имеет значение усиление работы сердца, рост МО и жесткости крупных артерий. При включении в комплекс всех указанных факторов АГ делается стабильной и прогрессирует.

Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. Даже в начальной стадии, когда играет роль гиперкинетическое состояние кровообращения с повышенным МО, обнаруживается относительное повышение ПС.

Артериальную гипертензию делят на ренин и объемзависимую формы соответственно уровню ренина в крови. Высокий уровень ренина обуславливает гиперпродукцию альдостерона. В последние годы показано, что активный ангиотензин и рениноподобные вещества синтезируются и в тканях, особенно в микрососудах и в миокарде: это определяет устойчивость АД даже при низкоренинной (по уровню в плазме) гипертензии.

Анализ всех факторов развития гипертонии с позиций современных знаний по этой проблеме, к сожалению, не позволяет подойти к прямому этиологическому лечению АГ. Но в то же время необходимость профилактики ее прогрессирования, вероятность обратного развития процессов в органах-мишенях на ранних стадиях делают проблему лечения АГ особенно актуальной.

Клиническая картина

Сама по себе артериальная гипертензия симптомов не имеет. Большинство пациентов с этим заболеванием вообще ни на что не жалуется, повышенное давление выявляют случайно.

Клинические проявления артериальной гипертензии зависят от того, какие органы страдают в настоящий момент времени. Больные доброкачественной артериальной гипертензией могут предъявлять следующие жалобы:

Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:

1. тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;
2. ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;
3. ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.
Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.
Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек

Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

Хроническая артериальная гипертензия вызывает поражение почек с развитием почечной недостаточности и соответствующие жалобы почечного генеза, которые будут рассмотрены ниже. Хроническая гипертензия также приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется снижением памяти, внимания и работоспособности, нарушением сна (повышенная сонливость днем, сочетающаяся с бессонницей ночью), головокружением, шумом в ушах и подавленностью настроения.

При сборе анамнеза (подробном опросе пациента), в истории болезни необходимо зафиксировать семейный анамнез и причины артериальной гипертензии у близких родственников, уточнить время появление первых клинических симптомов, отметить сопутствующие заболевания. Также следует оценить наличие факторов риска и состояние органов-мишеней.

Жалобы на артериальную гипертензию можно услышать от больных очень редко, чаще в пожилом возрасте, и поэтому необходимо очень тщательно проводить опрос.

Главным признаком АГ, который может выявить врач при проведении осмотра, является увеличение выше 140/90 мм рт. ст. Признаки артериальной гипертензии при осмотре могут быть самыми разными: от отеков на нижних конечностей до цианоза кожи. Все они характеризуют ишемию и гипоксию внутренних органов.

При доброкачественной гипертонии изменения в органах происходят постепенно, при злокачественной же резкий подъем давления сочетается с быстро прогрессирующими изменениями в органах-мишенях.

Определение артериальной гипертензии озвучивает конкретные цифры повышения давления, и потому формулировка диагноза возможна лишь при установлении этих цифр в двукратном измерении в течении нескольких дней. Больные артериальной гипертензией чаще всего нуждаются в суточном мониторировании АД.

Внешнее воздействие

Артериальная гипертензия – это патологически повышенное артериальное давление. Для возникновения этого заболевания необходим ряд предрасполагающих факторов.

Увеличить артериальное давление может повышенный сердечный выброс, также может повлиять усиление общего периферического сопротивления.

У некоторых пациентов при возникновении этой проблемы проявляются оба фактора. Начало развития заболевания часто не вызывает особых опасений, это связано с тем, что в этот период механизмы, которые способствуют возникновению данной патологии подавляются теми, которые его нормализуют. Взаимовлияние их напрямую будет влиять на то, как развивается данное заболевание.

Артериальная гипертензия имеет своеобразный патогенез для разных групп населения. На возникновение данного заболевания могут влиять как внутренние, так и внешние причины. Зачастую, человек ведет привычный для него образ жизни, даже не подозревая, что стоит на пути развития болезни.

Как и в случае других заболеваний, на развитие гипертонии влияние оказывает среда обитания. Поэтому существуют проблемы, которых можно избежать, изменив образ жизни и привычки. К ним относятся:

• Постоянные стрессы, получаемые на работе и дома.
• Ранее полученные травмы, сюда можно отнести падения, ушибы и даже переохлаждения.
• Курение и употребление алкоголя в большом количестве.
• Зависимость от употребления кофе.
• Употребление большого количества соли.
• Длительное времяпровождение за компьютером или ноутбуком.
• Сидячая работа.
• Отсутствие физической активности.
• Редкие прогулки на улице или полное их отсутствие.

Считается, что именно воздействие на психическое и эмоциональное здоровье пациента наиболее пагубно влияет на организм. Подобные проблемы влияют на тормозные процессы коры головного мозга и провоцируют застой очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе. Этот процесс, в свою очередь, влияет на жиро-белковый обмен, а также нарушает регуляцию подкорковых вегетативных центров. Это и приводит к повышенному артериальному давлению.

Лечение повышенного давления

Многие задаются вопросом, как лечить артериальную гипертензию, и возможно ли лечение гипертензии в домашних условиях. Об этом и пойдет речь ниже.

Лечение артериальной гипертензии немедикаментозными средствами заключается в уменьшении и устранении следующих факторов риска:

• курение и употребление алкоголя;
• нормализация веса;
• достаточная физическая активность;
• нормализация повышенного уровня липидов крови и уменьшение количества липопротеидов низкой плотности.

Последнее достигается как медикаментозно, так и при помощи правильного питания. Диета при артериальной гипертензии заключается в уменьшении употребления хлорида натрия (поваренной соли) до 3-3,5 г в сутки, введение в пищевой рацион побольше картофеля (запеченного в кожуре), морской капусты и водорослей, фасоли и гороха (источники калия и магния).

Лечение артериальной гипертензии медикаментами начинается в тех случаях, когда у больного АД держится на уровне 140 и выше более трех месяцев подряд и не снижается в течении суток, несмотря на изменение образа жизни.

Принципы лечения артериальной гипертензии заключаются в следующем:

1. Лечение необходимо начинать с min дозы антигипертензивных препаратов, и повышать ее лишь при отсутствии эффекта.
2. Ориентирование на пожизненный прием лекарств для поддержания оптимального давления и уменьшения риска осложнений.
3. При выборе препарата отдавать преимущество лекарствам длительного действия, для того чтобы был возможен однократный прием в утренние часы.
4. Начинать лечение рекомендуется с монотерапии, и лишь при отсутствии положительной динамики переходить к комбинации лекарственных средств разных групп.

Выделяют следующие типы антигипертензивных средств:

• бета-адреноблокаторы – бисопролол, небиволол, карведилол;
• блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, фелодипин;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II – лозартан;
• диуретики – гипотиазид, индапамид.

У пожилых людей при лечении артериальной гипертензии рекомендуется начинать с блокаторов медленных кальциевых каналов. В составах препаратов следует избегать компонентов, изменяющих метаболизм глюкозы и инсулина. Главная цель лечения у пожилых людей – предотвращение летальных осложнений.

При формулировке диагноза артериальная гипертензия следует наиболее полно охарактеризовать все особенности течения и наличие осложнений для определения наиболее верной тактики лечения больного.

Таким образом, гипертония является очень многогранным и коварным заболеванием

Важно не только вовремя заметить ее, но и начать правильное лечение. Тогда риск осложнений будет минимален

Патофизиология вторичной гипертонии

Вторичная артериальная гипертензия, этиология и патогенез которой зависят от поражения причинного органа, встречается гораздо реже, чем гипертоническая болезнь. В этом случае высокое АД служит лишь одним из симптомов основного заболевания.

Причинами симптоматической гипертензии являются такие состояния:

• патологии почек;
• эндокринопатии;
• неврологические болезни;
• коарктация аорты, воспаление артерий;
• применение определенных лекарственных средств;
• беременность.

В редких случаях может развиваться хирургическая гипертензия, которая возникает после проведения массивного оперативного вмешательства, когда был использован общий наркоз.

Вторичная гипертензия развивается значительно реже, чем эссенциальная

Нефрогенная гипертония

Патогенез артериальной гипертензии при патологии почечной системы основан на том, что под воздействием гипоксии, которая развивается как следствие ишемии из-за патологического сужения сосудов, происходит активация РААС.

Причины ренальной гипертензии следующие:

• гломерулонефриты острые и хронические;
• пиелонефриты;
• камни в почках;
• поликистоз;
• гидронефроз;
• диабетическая нефропатия;
• травмы;
• опухоли, секретирующие ренин;
• аномалии сосудов почек.

Кроме того, физиологи выделяют ренопривную артериальную гипертензию, патофизиология которой заключается в отсутствии депрессорного влияния почек на регуляцию гемодинамики. Чаще всего возникает ренопривная артериальная гипертензия при удалении обеих почек в экспериментальных условиях.

Механизм повышения давления из-за нарушенной функции почек

Гипертония вследствие эндокринопатий

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленный заболеванием эндокринной системы, основан на патологическом влиянии желез внутренней секреции. Возникает такое состояние при патологиях:

• феохромоцитоме;
• болезни Кона;
• тиреотоксикозе;
• болезни Иценко-Кушинга.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечников) происходит избыточная выработка адреналина и норадреналина в мозговом слое, которая и обуславливает гипертензионный синдром.

При болезни Кона в клубочковой зоне надпочечников образуются микроаденомы и очаги гиперплазии, в которых избыточно синтезируется альдостерон. Этот гормон задерживает воду в организме, увеличивая объем циркулирующей крови.

Феохромоцитома может стать причиной развития артериальной гипертензии

Патофизиология болезни Иценко-Кушинга в основе имеет избыток глюкокортикоидов, которые повышают чувствительность адренорецепторов и стимулируют продукцию ангиотензиногена в печени.

Из-за гиперчувствительности к действию адреналина сосудов и сердца отмечается рост сосудистого сопротивления и сердечного выброса.

Гипертиреоз характеризуется избыточным синтезом гормонов щитовидной железы. Из-за их патологического избыточного влияния происходит увеличение ОПС и сердечного выброса.

Другие гипертензии

Нейрогенная гипертония возникает в результате травм, воспалений головного мозга, при повышенном внутричерепном давлении, опухолевых процессах, атеросклерозе мозговых сосудов, сдавлении позвоночных артерий при остеохондрозе шеи. В результате патологического воздействия повреждающих факторов на центры сердечно-сосудистой регуляции происходит систематическое повышение АД.

Артериальное давление может повышаться в следствие нарушения работы головного мозга

Патофизиология гемодинамических гипертензий обусловлена увеличением периферического и центрального сосудистого сопротивления в результате коарктации аорты или неспецифического аортоартериита Такаясу. При этом отмечается повышение систолического и пульсового АД.

Лекарственные гипертензии возникают из-за воздействия активных веществ на различные звенья патофизиологии гипертензии. Наиболее выраженным гипертензивным эффектом обладают препараты глюкокортикоидов.

Артериальная гипертензия первичная и вторичная – основной фактор развития атеросклероза, инфаркта, инсульта и тромбоэмболий. Для того чтобы избежать смертельных и инвалидизирующих осложнений, нужно знать, в чем заключаются этиология и патогенез гипертонической болезни и вторичной гипертонии.

На видео подробно рассказывается о причинах развития гипертонической болезни:

Определение стадии

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения.

При начальной форме гипертонии появляются болевые ощущения в сердце.

Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах – сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Применение шишек сосновых при гипертонии.

Инструкцию по применению препарата G iperium читайте здесь.

Симптомы охватывают сердечную мышцу – болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки – покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое – 160-179 мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах – одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек – жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

[morkovin_vg v >У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

Про симптомы и первую помощь криза рекомендуем ознакомиться в этой статье.