Методы лечения фибринозного перикардита

Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее

В работе авторы на основании результатов собственного патоморфологического исследования и анализа литературы приходят к выводу о необходимости пересмотра устоявшихся нозологических единиц с позиций представлений о патологии как о клиническом эквиваленте эволюционных закономерностей развития индивидуума.

Непомнящих как типовая общепатологическая реакция многих органов – бронхов, желудка, печени, сердца, Лѐгкие и сердце животных и человека (в естественно-историческом развитии). Легочная гипертензия и состояние правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой // Пульмонология Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. – Новосибирск: Наука, 1991. – 410 с. 116. Ишемическая болезнь сердца. – Москва, 2005. – 511 с. 170. Шершевский Б.М.

Предпросмотр: Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита прошлое и настоящее.pdf (2,8 Мб)

Макропрепараты «Фибринозный перикардит», «Долевая пневмония с абсцессом», «Кондиломы», «Альвеококкоз печени»

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Макропрепарат «Фибринозныйперикардит».

1) висцеральный листок перикарда(эпикарда) утолщен

2) цвет – бело-серый, видфибринозной  пленки – крупозная фиброзная пленка

3) образное название сердца сфибринозным перикардитом – “волосатое” сердце

4) исходы фибринозного перикардита: а)разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуютсяспайки)

Макропрепарат «Долеваяпневмония с абсцессом».

1) наличие полости в легком,внутренняя поверхность абсцесса неровная,  с некротизированной тканью легкого

2) окружающая ткань легкого плотная,серого цвета, с включениями угольной пыли

3) поверхность разреза зернистая, наплевре наложения фибрина

4) абсцесс – отграниченное гной­ноевоспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом.Возможные осложнения абсцесса легкого – эрозия сосуда, эмпиема плевры,формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупознойпневмонии

Макропрепарат«Кондиломы».

1) множественные сосочковыеобразования

2) цвет серо-коричневый (цвет кожианальной области)

3) с образованием кондилом связаноразрастание многослойного плоского эпителия и стромы

4) локализация кондилом – на границеплоского и железистого эпителия

5) причина возникновения кондилом:сифилис, гонорея, вирусные заболевания

Макропрепарат«Альвеококкоз печени». 

1) в печени определяется белыйплотный узел,

2) узел занимает почти всю долюпечени,

3) границы узла нечеткие,

4) на разрезе узел имеетмелкоячеистый вид,

5) могут быть полости распада.

Макропрепарат «Описторхоз печени».

1) желчные протоки расширены

2) стенки желчных протоков утолщены,склерозированы

3) под капсулой печени виден извитыйрисунок расширенных желчных протоков

4) в просвете протоков определяютсяописторхисы

5) осложнения описторхоза печени: склероз,деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойномухолангиту, циррозу печени

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких».

1) количество очагов поражения -множественные

2) цвет очагов – белый

3) размеры – мелкие

4) туберкулез называется милиарнымиз-за его макроскопической схожести с просо (“миллиас” – просо)

5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный– организация, петрификация; неблагоприятный – казеификация

Макропрепарат “Фиброзно-отечный полип”.

1) форма полипа округлая

2) цвет серовато-белый

3) поверхность блестящая

4) консистенция мягкая, желеобразная

5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический)проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

Макропрепарат«Амилоидоз селезенки – саговая селезенка».

1) размер селезенки – увеличен

2) консистенцию органа – уплотненная

3) поверхность капсулы – бледная

4) вид на разрезе – белые включениябелка, откладывающиеся в фолликулах

Макропрепарат «Амилоидоз почки».

1) размеры почки увеличены 

2)  цвет – белесоватый

3)  консистенция – плотная

4) состояние поверхности –бледносальный цвет

5) рисунок на разрезе коркового имозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

6) образное название почки приамилоидозе – “сальная” почка

Макропрепарат «Гипертрофия миокарда».

1) масса и размер сердца увеличены

2) стенка левого желудочка утолщена

3) объем трабекул и сосочковых мышцлевого желудочка увеличен

4) состояние полости левого желудочка- сужен

5) цвет миокарда на разрезе -коричневый

6) гипертрофия миокарда относится ккомпенсаторной гипертрофии

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда».

1) размеры сердца уменьшены

2) масса органа уменьшена

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов подэндокардом – извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан снакоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокардавозможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

Макропрепарат«Гидронефроз почки». Изучить и описать:

1) размеры почки увеличены

2) вид лоханки и чашечек – увеличены

3) состояние паренхимы почки -уменьшена

4) обнаруженные изменения в почкесвязаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почкивследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала илимочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняютсяреакцией атрофии почечной ткани.

Симптомы

Существует ряд характерных проявлений болезни. К ним относятся:

• интоксикация организма;
• общая слабость;
• тяжелая, изнуряющая лихорадка;
• сильный озноб;
• обильное потоотделение;
• слабый аппетит;
• сильная одышка;
• кашель;
• посинение кожных покровов;
• учащенное сердцебиение;
• боли в районе грудины, отдающие в левую руку;
• набухание шейных вен;
• затрудненное глотание;
• тампонада сердца;
• падение артериального давления и увеличение венозного;
• нарастание резких болей в печени;
• паническое состояние больного, страх смерти.

Недуг особенно опасен тем, что по мере своего развития обуславливает падение сердечного выброса до критически малых показателей.

Микропрепараты

1. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Макро: створки митрального клапана значительно утолщены, грубые, неэластичные, белого цвета, с наложением тромботических масс и участками каменистой плотности.

Микро: (окр. гем.-эоз.) створка митрального клапана утолщена в результате склеротических изменений. Имеются участки фибриноидного некроза, которые окрашиваются в красный цвет. По краю створки обнаруживаются свежие и старые бородавчатые наложения. Свежие бородавки представлены фибрином красного цвета и эритроцитами кирпичного цвета. Более старые бородавки розовые гомогенные, в них видны участки сине-фиолетового цвета пылевидного обызвествления.

Рис. 1 Возвратно-бородавчатый миокардит (план)

2. Фибропластический эндокардит.

Макро: отмечается незначительное утолщение и огрубление эндокарда.

Микро: (окр. гем.-эоз.) на розовом фоне фиброзно-эластической ткани эндокарда обнаруживаются участки красноватого цвета, это участки мукоидного набухания основного вещества. Отмечается утолщение эндокарда.

Рис. 2 Фибропластический эндокардит (план)

Макро: сердце увеличено в размерах, дряблое, полости его расширены. На разрезе мышца сердца серо-красного цвета, тусклая.

Микро: (окр. гем.-эоз.) среди мышечных волокон вокруг сосудов и очагов фибриноидного некроза необходимо отыскать ашофф-талалаевские гранулемы, т.е.

Рис. 3 Ревматический миокардит (малое увеличение)

Рис. 3 «а» Ревматический миокардит (большое увеличение)

4. Ревматоидный артрит.

Макро: мелкие суставы кисти деформированы, утолщены, отмечаются вывихи и подвывихи суставов.

Микро: (окр. гем.-эоз.). видны участки фиброза, представленные грубой волокнистой тканью. Имеются очаги мукоидного набухания, обширные поля грануляционной ткани, представленные сосудами, клеточными инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Демонстративны васкулиты с бурной пролиферацией клеточных элементов стенок кровеносных сосудов; в некоторых сосудах определяется фибриноидный некроз. Гранулемы располагаются вокруг сосудов.

Рис. 4 Ревматоидный артрит (малое увеличение)

Рис. 4 «а» Ревматоидный артрит (большое увеличение)

http://lektsii.org/6-55982.html

http://studfiles.net/preview/1225859/

http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/mikropreparatyi-70874.html

Причины развития фибринозного перикардита

Причины, вызывающие фибринозный перикардит, могут быть:

• инфекционного,
• неинфекционного характера.

Инфекционные факторы

Справочно. Наиболее часто фибринозный перикардит развивается из-за ревматизма – заболевания, возбудителем которого является золотистый стафилококк. У большинства детей, страдающих этой болезнью, формируется сухое воспаление перикардиальной сумки.

Помимо того, поражаются внутренняя и внешняя оболочки сердца, а также у больного появляется симптоматика воспалительного процесса миокарда. В некоторых случаях воспаляются также брюшина и плевра.

Факторы, провоцирующие развитие воспалительного процесса в околосердечной сумке:

• Инфекционные заболевания;
• Недостаточная функция почек;
• Тяжёлое течение инфаркта сердечной мышечной оболочки;
• Раковые опухоли в лёгких либо распространение метастазов из иных внутренних органов;
• Поражение кровяного русла актиномицетами и иные болезни крови;
• Аутоиммунные и аллергические реакции;
• Ревматические болезни крови и тканей;
• Сбои в обмене веществ;
• Травматические повреждения грудной клетки.

Справочно. При туберкулёзе нередко происходит разрушение участков ткани лёгкого, через которое актиномицеты проникают в перикардиальную полость. Кроме того, заражение может произойти при проникновении возбудителя из лифматических узлов.

Грибки рода Candida также могут стать возбудителем сухого перикардита при недостаточном функционировании иммунной системы. При этом диагностика и выявление причины заболевания часто представляют большие трудности, зато терапия пациента с перикардитом, вызванным грибками, проходит достаточно успешно, и болезнь не провоцирует осложнений.

Неинфекционные факторы

   Сухой перикардит может развиться как последствие инфаркта миокарда или недостаточности почек. В частности, при недостаточной работе почек происходит накопление ядовитых соединений в крови, одновременно с чем нужные вещества выделяются из организма.

Фибринозный перикардит возникает из-за накопления значительного количества мочевины и мочевой кислоты, проникающих в полость перикарда и провоцирующих раздражение, а затем – выпотный и фибринозный воспалительный процесс. Кроме того, для микроорганизмов появляются благоприятные условия существования, что осложняет заболевание присоединением инфекции.

Внимание. Нередко у больных, которым был выполнен диализ почек, развивается воспаление перикарда, так как вымываются полезные микробы и в полость перикарда заносятся возбудители заболеваний.. У 25% больных фибринозный перикардит возникает после перенесённого инфаркта миокарда

Это объясняется тем, что появляется аллергическая реакция на некротические участки тканей сердца

У 25% больных фибринозный перикардит возникает после перенесённого инфаркта миокарда. Это объясняется тем, что появляется аллергическая реакция на некротические участки тканей сердца.

Диагностика

При физикальном осмотре у пациента с гнойным перикардитом доктор находит припухлость верхних тканей в области перикарда. Также при пальпации легко обнаруживается увеличение печени и её болезненность. При прослушивании сердца слышен шум трения перикарда. Также слышны глухие тоны сердца. При простукивании определяется тупой звук. Артериальное давление на низких отметках, пульс учащён.

КТ — метод диагностики гнойного перикардита

Но для полной картины осмотра недостаточно. Чтобы подтвердить диагноз, больному назначают общий анализ крови, биохимическое обследование, рентген грудной клетки, КТ, МРТ и эхокардиографию.

Прогноз

Прогноз благоприятен. При сухом перикардите никогда не развивается тампонада сердца, а частота осложнений не превышает 5%. Продолжительность жизни не изменена. Летальность колеблется от 0.1 до 2 %.

Сухой перикардит – это самая частая форма воспаления сердечной сумки. Клиническая картина заболевания во многом определяется причинными факторами, формой и длительностью воспаления. В диагностике наиболее значимыми методами являются аускультация сердца и ЭКГ. Своевременное обнаружение сухого перикардита – залог ранней и успешной терапии, позволяющей избежать распространенных сердечных осложнений.

№4 [Новая литература по социальным и гуманитарным наукам. Литературоведение: Библиогр. указ., 2011]

Является продолжением библиографических указателей «Новая советская литература по литературоведению» и «Новая иностранная литература по литературоведению». Издается ежемесячно. Содержит информацию об отечественной и зарубежной литературе по теории и истории литературоведения, литературы всех стран и народов, фольклора, поступающей в библиотеку ИНИОН РАН. Издание предназначено для использования в научной, учебной, библиографической и справочной деятельности. В указатель включены сведения о книгах и статьях из журналов и сборников. Каждый номер снабжен вспомогательными авторским и предметным указателями.

(В частности, на материале сопоставления романа Дж.Конрада «Сердце тьмы» и работы З.Фрейда «Толкование «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 18 Тема зла и ее философский контекст в романе Дж.Конрада «Сердце Вельтмана «Сердце и Думка» в контексте русской фантастической прозы // Вестн. Булгакова («Зойкина квартира», «Собачье сердце») // Вестн. Ленинград. гос. ун-та. Поэтическое сердце Николая Чалова // Вопр. филол. наук. – М., 2010. – № 3(43). – С. 15-18.

Предпросмотр: Новая литература по социальным и гуманитарным наукам. Литературоведение Библиогр. указ. №4 2011.pdf (2,0 Мб)

Причины

Чаще всего заболевание возникает вследствие ряда патологий. Его развитие обуславливается распространением по организму первичной инфекции независимо от изначальной локализации.

Основные причины развития недуга:

• эмпиема плевры;
• медиастинит;
• абсцесс легких;
• поддиафрагмальный абсцесс;
• паратонзиллярный абсцесс;
• абсцесс мягких тканей;
• инфекционный эндокардит;
• сепсис;
• пневмония;
• миокардит;
• остеомиелит;
• перитонит;
• ангина;
• дифтерия;
• одонтогенная флегмона полости рта;
• пародонтоз;
• рак пищевода;
• грипп, корь, ветряная оспа;
• аневризма брюшной аорты микотической природы.

Чаще всего патология вызывается золотистым стафилококком. Также возбудителями этой болезни могут выступать: пневмококки, стрептококки, энтерококки, гонококки, пептострептококки, протей, превотелла, микобактерии туберкулеза, микоплазма.

Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Экссудативный перикардит

Развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи – дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи (“воротник Стокса”), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Подострый перикардит

Диагностируют в течение от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания. При этом боли в грудной клетке, слабость, повышение температуры, одышка выражены слабо. Симптомы заболевания зависят от степени выраженности морфологических изменений перикардиальных листков. Для адгезивного перикардита характерно возникновение сращений между слоями перикарда, а также образование спаек между сердцем и стенками грудной полости, а также с рядом расположенными органами (Рис. 1, г). Только при значительно выраженном спаечном процессе наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, связанные с нарушением расположения сердца в пространстве или с его недостаточной подвижностью.

Констриктивный перикардит возникает при сращении на большом протяжении наружного и внутреннего листков перикарда (Рис. 1, д). Формируется плотный панцирь, охватывающий сердце, затрудняющий его  наполнение кровью. В результате возникает сердечная недостаточность с застоем крови в области большого круга кровообращения. При значительной выраженности процесса констриктивный перикардит также может осложняться тампонадой за счет сдавления сердца ригидным перикардом.

Хронический перикардит

Хронический перикардит диагностируется, если болезнь длится более 6 месяцев. В большинстве случаев такая форма встречается при ряде аутоиммунных заболеваний либо после рассасывания гнойного содержимого в сердечной сумке. Острого воспалительного процесса на данной стадии уже нет, но может наблюдаться образование спаек или панцирное сердце.

Симптомы обусловлены в основном сдавливанием сердца – застой крови в легких и в печени, набухание шейных вен. Учитывая длительное течение болезни возможны такие проявления как постепенное снижение веса, хроническая усталость.

Макропрепарат № 18. фибринозный перикардит

Макропрепарат № 18. фибринозный перикардит

1. сердце

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. Сердце

3. Бурая атрофия миокарда

4. Неблагоприятный исход – хроническая СН

5. причины – кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. часть тонкой кишки с брыжейкой

2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

3. влажная гангрена тонкой кишки

4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки à резекция. Но чаще неблагоприятный à перфорация с перитонитом

5. причины – тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

3. ТЭЛА

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины – тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

2. опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида

3. липома

4. исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани

5. причины полиэтиологичны

ЭЛЕКТРОННОГРАММА 7. Саркома

1. Опухолевая клетка

2. Большие неправильной формы ядра с неравномерным расположением хроматина по периферии и увеличенным количеством ядрышек

3. см.пункт 2

4. см.пункт 3

5. Саркома

1. Миокард

2. Деструкция гигантских митохондрий с разрушением крист, наружных мембран, вымывание матрикса. В тесном контакте с разрушенными органеллами расположена капля липидов. Видны разрывы миофибрил в области дисков, гранулы гликогена и рибосомы отсутствуют

3. см.пункт 2

4. см.пункт 3

5. Гиппертрофия миокарда в стадии компенсации

Макропрепарат № 18. фибринозный перикардит

1. сердце

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

Рекомендуемые страницы: