Симптомы и лечение нефропатии при сахарном диабете
Содержание:
- Уратная
- Дисметаболическая нефропатия у детей
- Диагностика
- Что это такое?
- Профилактика
- Профилактика
- Традиционное лечение
- Диагностика
- Дополнительные факты
- Помощь народной медицины
- Лечение
- Лечение
- Причины формирования болезни
- Дополнительные факты
- Стадии и симптомы заболевания
- Симптомы
- Особенности нефропатии при беременности
- Классификация
- Профилактика
- Дополнительные факты
Уратная
Основными причинами ее появления являются:
Проявляющиеся симптомы нечеткие и если уровень соли в урине небольшой, то ребенок никак не сможет ее почувствовать. Став немного старше и при увеличенном количестве соли, у ребенка появится возбудимость, он станет намного плаксивее и капризнее. Со временем, соли начинают откладываться в суставах, на кожном покрове появляется сыпь, которая будет постоянно чесаться. В некоторых случаях ребенок может начать задыхаться. Это состояние проявляется в виде приступов.
Установить появление такого вида заболевания можно, присмотревшись к моче малыша, она изменит свой цвет, и станет красновато-коричневой. Но все же при обычном исследовании мочи установить или опровергнуть патологию будет намного проще. Кроме этого, может понадобиться и результат анализа крови.
Терапия уратной патологии проводится с соблюдением таких правил:
- Соблюдение строгой диеты. Иногда изменив рацион можно добиться избавления от недуга. Нельзя давать малышу: крутые бульоны, шоколад, чай, жирное мясо и рыбу, мучное.
На завтрак можно употреблять постную отварную рыбу или мясо, однако не больше двух раз в неделю.
При выявлении дисметаболической нефропатии у детей, необходимо строго подбирать продукты питания вашего малыша и проводить лечение этой патологии. Только так можно восстановить здоровье и сохранить его надолго.
Этот тип диагностируют тридцати процентам больных. Он характеризуется скоплением фосфатов в моче.
Причины этому таковы:
Неправильное питание ребенка или кормящей матери. Болезнь рахит. Заболевания почки. Диабет. Воспалительные процессы, проходящие в больном органе.
Если фосфатов в моче немного, то это не считается патологией, потому что такое состояние относится к норме. Лечить его не следует. Как уже говорилось ранее, можно с помощью коррекции ежедневного меню, привести в норму уровень фосфатов.
Кроме правильного питания, необходимо соблюдать водный баланс, для этого в день нужно выпивать полтора литра жидкости.
Также нужно принимать витамин А и канефрон, чтоб вывести лишнюю соль.
Дисметаболическая нефропатия у детей
Исходя из причины возникновения, классифицируют первичные и вторичные формы. Первичная дисметаболическая нефропатия обусловлена наследственностью; это чревато ранним развитием мочекаменной болезни и хронической недостаточностью почек.
Вторичная форма связана с накоплением в организме вредных веществ; это происходит из-за сбоя в работе внутренних органов или приема лекарственных препаратов.
По составу соли дисметатаболическая нефропатия бывает:
- оксалатно-кальциевой;
- фосфатной;
- уратной;
- цистиновой;
- смешанной.
Зачастую нарушения работы почек связаны с плохим обменом кальция (80-90% случаев), реже – фосфатов (3-10%), уратов (5%), цистинов (3%).
Детки болеют из-за инфекции мочевыводящих путей, онкологии, химиотерапии, проблем с желудком.
Оксалатная нефропатия развивается на фоне масштабного поступления оксалатов с пищей, болезни Крона, избытка аскорбиновой кислоты, нехватки витамина B6, воспаления кишечника или язвенного колита.
Фосфатная нефропатия возникает из-за инфицирования мочевика, а уратная – из-за сбоев в обмене мочевой кислоты.
Причины
Среди внешних первопричин выделяют жесткую питьевую воду, повышенный уровень солнечной радиации, неподходящий жаркий климат, переизбыток витамина D, нехватку витаминов А, В6, РР, ничтожное количество продуктов с ненасыщенными жирными кислотами, частые походы в сауну, переизбыток пуринов и белков.
К внутренним факторам относятся врожденные отклонения почек и мочевых путей, воспаления в этих органах, сильное обезвоживание из-за интенсивных физических нагрузок, нарушенный метаболизм.
Симптомы
Визуально почечную недостаточность можно определить по состоянию мочи. Она становится мутной, появляется осадок. Нередко на стенках горшка заметен налет, который смывается с трудом.
Возможно возникновение на теле аллергических реакций. Ребенка начинают мучать головные боли, колики в пояснице, частое и болезненное мочеиспускание. Появляется усталость и склонность к ожирению.
Обострение болезни у детей чревато появлением камней в почках или мочевом пузыре, развитием хронической почечной недостаточности.
Диагностика
Диагностирование предусматривает сбор общего анализа мочи для выявления соляных кристалликов; биохимии мочи, способной показать повышенную концентрацию солей.
Возможно проведение исследования на кальцификацию, демонстрирующей нарушенный обмен кальция в клетках. А также теста на активность перекисного окисления.
Врач выписывает направление на УЗИ, чтобы проверить наличие песка или конкрементов.
Лечение
При таком диагнозе нужно записаться на прием к врачу-педиатру, детскому нефрологу или урологу. Исходя из анализов, он назначает медикаментозное лечение, которое поможет вывести соли и привести в норму обменные процессы. Необходимо позаботиться об обильном питье. Вода уменьшает в моче концентрацию кристаллов и способствует частому мочеиспусканию.
Обязательным условием является диета. Нельзя говорить об универсальном рационе, поскольку каждый вид дисметаболической нефропатии предусматривает уникальный набор блюд. При оксалатах исключаются мясные бульоны, морковка, свекла и продукты, содержащие шоколад, зато приветствуется употребление картофеля и капусты.
В случае с уратами стоит отказаться от печени, бобовых, орехов и какао. При фосфатах не рекомендуется употребление в пищу куриного мяса, сыра, печени, бобовых, шоколадных десертов. Эффективна фитотерапия.
Фаворитами являются петрушка, можжевельник, зверобой, ромашка, василек, брусничные и березовые листья, тысячелистник.
Зачастую консультация врача и правильно подобранная терапия дают хороший результат. Показатели в моче нормализируются, малыш идет на поправку. Неэффективные действия терапевта приводят к воспалительным процессам и образованию конкрементов.
Профилактика
Во избежание такого диагноза следует обеспечить детям правильный рацион, основу которого составят каши, мясо и рыба, овощи, фрукты, кисломолочные продукты
В период авитаминоза нужно пропивать витаминные комплексы, важно соблюдать водный баланс
Для предотвращения рецидивов проводятся курсы антимикробной терапии (принимаются уросептики и фитоуросептики). Возможно применение фитопрепаратов.
Диагностика
Диагностика токсической нефропатии обычно несложна в тех случаях, когда заболевание возникло после химической интоксикации. Диагностический поиск направлен на оценку характера и степени возможного повреждения тканей, определение степени тяжести почечной недостаточности. Для пациентов с нефропатией рекомендуются следующие лабораторные и инструментальные методы испытаний: • Общий анализ мочи. Были определены протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г / л, в полиурной фазе ниже 1003 г / л. Дополнительный тест Зимницкой полиурии выявляет снижение функции концентрации. • Биохимический анализ крови. Перед восстановлением объема диуреза уровень креатинина в сыворотке, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция и неорганического фосфора увеличивается. Нарушение способности клубочковой фильтрации также подтверждается результатами нефрологического комплекса и тестом Реберга. При ультразвуковом исследовании токсическая нефропатия проявляется увеличением размера почечной паренхимы вследствие интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют форму гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. Ультразвуковая допплерография почечных сосудов выявляет нарушения гемодинамики. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение тканей почки и обнаружить даже небольшие участки деструкции. По соображениям безопасности в случае токсических поражений рекомендуется проводить исследование без контраста или заменить его на МРТ, хотя в этом случае содержание информации несколько уменьшается. Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии проводятся химико-токсикологические исследования, если это возможно, для установления химического вещества, вызвавшего расстройство
Методы контрастного исследования (экскреторная урография, почечная ангиография) используются с осторожностью из-за риска обострения клинической ситуации с вызываемыми контрастом деструктивными процессами. Для мониторинга состояния других органов и систем проводятся биохимические анализы печени, коагулограмма, ЭКГ
Изменения в общем анализе крови неспецифичны: можно обнаружить анемию, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопению. Нефропатия токсического происхождения дифференцируется с вторичными нефропатиями различного генеза (контраст-индуцированные, диабетические, дисметаболические и ), Острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями паренхимы почек, атероэмболической болезнью. По назначению невролога-нефролога пациентка консультируется с токсикологом, анестезиологом, реаниматологом, неврологом, терапевтом, кардиологом, пульмонологом, гепатологом.
Что это такое?
Патология почек, при которой вследствие нарушений солевого обмена изменяется структура тканей почек, называется дисметаболическая нефропатия.
Соли, которые образуются в организме в результате работы системы обмена веществ, присутствуют в моче и крови любого человека, но если нет серьезных нарушений метаболизма – эти вещества образуются в определенных допустимых количествах и в растворенном виде (в таком состоянии их удерживают особые ферменты).
Если этих ферментов вырабатывается недостаточно – соли начинают кристаллизоваться и переходят в форму осадка, откладывающегося в тканях почек. Со временем такие отложения забивают почечные каналы, в которых начинаются воспалительные процессы.
Кроме дисметаболической нефропатии, когда соли образуются в крови, существует такая разновидность патологии, как нефропатия метаболическая. В этом случае осадок формируется в мочевой жидкости, но отложения по мочевыводящим путям также попадают в ткани почек, нарушая их структуру.
Код заболевания по МКБ-10 N16,3.
Профилактика
Статистически за последние десятилетия количество больных с поражением почек на фоне сахарного диабета выросло в среднем в два раза. В России около 40% пациентов, получающих гемодиализ или нуждающихся в донорской почке, – пациенты с сахарным диабетом. Основной причиной этого процесса является неправильное питание и отсутствие контроля над течением сахарного диабета, поэтому профилактика как сахарного диабета, так и его осложнений заключается в нормализации питания и массы тела.
Поддержание показателя уровня сахара крови ниже 7 является единственным безусловным способом, который позволяет избежать почечных патологий или их усугубления.
Профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью. В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Традиционное лечение
Лечение назначается врачом в зависимости от генеза заболевания. На этапе доклинических исследований происходит определение необходимости стационарного лечения. Так в клинике необходимо проводить терапию токсических форм, в том числе лекарственной нефропатии. Метаболические формы можно лечить амбулаторно.
Особого внимания требует диабетическая форма, морфология ее терапии специфическая. Требуется не только использовать определенные медикаменты для лечения нефропатии, но и контролировать концентрацию сахара в крови. Это нужно независимо от формы течения, с1а1 или другие
В отдельных случаях потребуется гемодиализ (вливание очищенной плазмы крови), важно соблюдение специфического меню
Важно! Цена лечения в этом случае – это не самое главное, так как последствия будут куда более серьезными, если отказаться или несвоевременно провести терапию. Обязательной госпитализации требует нефропатия беременных
Используемые группы препаратов:
Обязательной госпитализации требует нефропатия беременных. Используемые группы препаратов:
- Средства с повышенным содержанием белка.
- Диуретики.
- Антиагреганты.
- Спазмолитики.
- Препараты кальция.
- Гипотензивные средства.
Женщине прописывается постельный режим.
Принципы лечение дисметаболической формы:
- Нормализация образа жизни.
- Диетическое питание.
- Медикаменты по рекомендации врача. Примерный список: витамины Е, А, В6, димефосон и другие средства.
Терапия при подагрической форме включает:
- Прием достаточного количества жидкости, что способствует выведению лишних включений.
- Диуретики.
- Гипотензивные средства.
- В случае присоединения инфекции – антибиотики.
Диагностика
В качестве первого материала для лабораторного исследования берется моча и кровь пациента. Присутствие воспалительного процесса покажут повышенные лейкоциты. Моча, как и сыворотка крови исследуется на наличие мочевой кислоты. Исследованию подвергается и синовиальная жидкость из полости суставов. Для подтверждения подагрической нефропатии в ней определяется количество:
- Гиперурикемии
- Гиперурикозурии
- Внутриклеточных кристаллов кислоты
Почки подвергаются ультразвуковой диагностике, рентгену и магнитно-резонансной томографии. В отдельных случаях проводится биопсия органа. Диагностикой и составлением перечня исследований для каждого пациента занимается нефролог.
При изучении истории болезни имеет значение образ жизни больного, наличие у него или родных подагры, эпизоды нарушения мочеиспускания и изменения артериального давления.
Особенности питания при подагре
Дополнительные факты
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы. Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Помощь народной медицины
В качестве вспомогательного метода лечения обменной нефропатии у детей доктор Комаровский, который является известным педиатром, рекомендует народную терапию. Однако и в этом случае без предварительной консультации с врачом не обойтись.
Разнообразные по составу травяные сборы показывают высокую эффективность в борьбе с различными нефропатиями. Чтобы не возникло привыкания, лекарственные растения необходимо менять раз в 2 недели.
Например, хорошо помогает при дисфункции почек овес. Примерно 200 г сырья нужно залить 2 л воды, прокипятить. Затем отвар следует процедить. Принимать средство рекомендуется дважды в сутки, при этом каждый раз увеличивая дозировку с 1/3 до целого стакана.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Стадия микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут) • Компенсация углеводного обмена (уменьшает выраженность ДГ; на стадии микроальбуминурии возможно обратное развитие ДГ) • Ингибиторы АПФ (нефропротективный эффект) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл • Коррекция гиперлипидемии: статины — симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, правастатин.
Стадия протеинурии и клинических проявлений • Диета с низким содержанием белка (0,7–0,8 г/кг — также нефропротективный эффект) • Компенсация гликемии — до 5,1–6,5 ммоль/л натощак и 7,6–9,0 ммоль/л через 2 ч после еды • Антигипертензивная терапия (целевое АД — 130/85 мм рт.ст.): ингибиторы АПФ более предпочтительны, однако возможно применение антагонистов кальция (недигидропиридинового ряда), препаратов центрального действия • Лечение нефротического синдрома (петлевые диуретики, индапамид) • Коррекция гиперлипидемии •• Коррекция анемии (препараты эритропоэтина 100–150 ЕД/кг/нед, препараты железа) • Коррекция электролитных нарушений • Новые методы: сулодексид 600 ЕД/сут 5 дней в неделю 3 нед, затем 2 капсулы по 250 ЕД 2 р/сут в течение 2 мес.
Стадия ХПН • Сохраняются те же принципы • Особенности: снижение дозы инсулина или его кратковременная отмена (снижение потребности в инсулине), перевод больных СД 2 типа на инсулин • При концентрации креатинина 300 мкмоль/л — ограничение белка до 0,6 г/кг/сут с присоединением кетостерила (необходимые аминокислоты) • Ингибиторы АПФ назначают с осторожностью при уровне креатинина >300 мкмоль/л, т.к. они уменьшают СКФ, повышают концентрацию в крови калия • При нефротическом синдроме — фуросемид в дозе до 600–1000 мг/сут
Гемодиализ (перитонеальный диализ) • Показан на более ранних сроках, чем при первичном гломерулонефрите: СКФ 600 мкмоль/л.
Трансплантация. Показания: креатинин >500–600 мкмоль/л, СКФ
Профилактика. См. Стадия микроальбуминурии. Течение и прогноз • При суточной альбуминурии
Сокращения • ДН — диабетическая нефропатия • ДГ — диабетический гломерулосклероз.
МКБ-10 • N08.3* Гломерулярные поражения при сахарном диабете (E10 — 14+ с общим четвертым знаком .2)
Лечение
Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов. Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов). На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Причины формирования болезни
Официальная медицина относит к основным причинам диабетической нефропатии следующие факторы:
- Анемия – то есть, снижение у крови уровня гемоглобина.
- Гипертония – повышенное АД (артериальное давление).
- Увеличение в крови уровня сахара (гипергликемия).
- Генетическая предрасположенность к развитию болезни.
Процесс развития рассматриваемой болезни принято классифицировать по стадиям, сопровождающимися такими симптомами:
Асимптоматическая стадия | У пациента нет никаких внешних проявлений диабетической нефропатии. При этом, в организме происходят начальные изменения в сосудах, что становится причиной увеличения почек. |
Начало структурных изменений | У больного наблюдается утолщение сосудистых стенок сразу в обеих почках. На данном этапе функции органов остаются полностью рабочими. |
Пренефротическая стадия | Несмотря на довольно серьёзные повреждения сосудов, пациент не имеет причин для жалоб. В это время в моче можно обнаружить белок, являющийся индикатором имеющейся болезни. На этом этапе лечение нефропатии считается обратимым. |
Нефротическая стадия | Как правило, начинается примерно спустя десять лет после диагностирования сахарного диабета. У пациента появляется сильная отёчность лица, а в полостях тела скапливается лишняя жидкость, которую удаляют при помощи пункции (хирургическим путём). При этом, пациент жалуется на стремительную потерю веса, постоянную слабость и тошноту. Кроме того, в качестве возможных симптомов могут выступать боли в грудной клетке и повышенное артериальное давление. |
Уремическая или же нефросклеротическая стадия диабетической нефропатии | Начинают отказывать почки, а все перечисленные симптомы обостряются. В качестве единственного эффективного метода терапии на этом этапе выступает только почечный диализ, либо трансплантация почек. |
При диагностике заболевания специалисты ориентируются на 2 главных показателя:
- скорость клубочковой фильтрации;
- содержание белка в моче или же альбуминурия, которая является основным признаком ухудшения функционирования почек (опасными показателями считаются значения, превышающие 300 мг/сутки).
Кроме того, для подтверждения диагноза применяется:
- биопсия;
- допплерография, позволяющая обнаружить повреждение сосудов;
- проба Гербера, благодаря которой можно определить фильтрующую способность органа;
- биохимический анализ (мочи и крови).
- Мочегонные средства. Обычно для снятия повышенной отёчности врачи прописывают препараты Фуросемид и Индапамид.
- Так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ для повышения защиты почек, которые используются в комплексе с АПФ.
- Сами АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), помогающие снизить потерю белка, а также уменьшить риски появления и развития сосудистых болезней (например, Прегабалин, Эналаприл и др.).
При этом, наравне с медикаментозным лечением болезни пациентам нужно придерживаться меню специальной диеты с блюдами, содержащими минимальное количество белковых продуктов, регулярно отслеживая уровень глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра.
В случае перехода рассматриваемого недуга в финальную стадию, специалисты рекомендуют при первой же возможности начать заместительную терапию, представляющую собой комплекс определённых медициной мероприятий, проводящихся для поддержания жизнеспособности пациента, органы которого перестали функционировать. Также, врачи рекомендуют рассмотреть возможность пересадки поражённых болезнью почек.
Напоминаем, что полностью вылечить диабетическую нефропатию можно лишь в случае её диагностирования на ранних стадиях (вплоть до четвёртой стадии). Патология органа на более поздних этапах считается необратимой.
Узнать больше об этом Вы можете из данного видеоролика:
Дополнительные факты
Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей. В практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.
Стадии и симптомы заболевания
Классификация по стадиям заболевания была принята в 1983г. Она называется «классификацией по Могенсену»:
- Гиперфункция почки. Начинается усиленная фильтрация и увеличение объемов органа (гипертрофия). Период длится до двух лет.
- Начинаются первые изменения структуры почек, утолщается базальная мембрана. Незначительно повышается уровень альбумина. Длится от 2 до 5 лет.
- Начальная нефропатия. Возникает протеинурия. Снижается фильтрационная функция органа, повышается почечное артериальное давление. Фаза длится от 5 до 15 лет.
- Выраженная нефропатия. Сильное снижение клубочковой фильтрации, склеротические поражения сосудов. Начинается через 20 лет после начала заболевания.
- Уремия. Гломерулосклероз, почечная недостаточность. Появляется через 25 лет болезни.
Все про уремию узнайте из нашей статьи здесь.
Признаки заболевания не проявляются вплоть до четвертой стадии. Лишь на третьей стадии начинается повышение почечного давления. Диагностировать болезнь возможно лишь по анализам на уровень альбумина в моче.
Начиная с четвертой стадии проявляются внешние симптомы:
- отеки;
- повышенное АД;
- снижение веса и аппетита;
- слабость;
- тошнота;
- одышка;
- постоянная жажда.
На последней стадии проявления усиливаются. Могут быть следы крови в моче. Давление повышается до критических отметок.
Симптомы
Главным симптомом клинической картины подагрической нефропатии становится острый артрит. Длительное время заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено при обследовании совершенно случайно. Первым звоночком для более детального изучения состояния здоровья пациента должны стать повышенный уровень мочевой кислоты в крови и моче. В группе риска диабетики, люди с ожирением и артериальной гипертензией.
Кроме того, в почках могут быть обнаружены камни. На фоне этого иногда проявляющиеся почечные колики отдают в область поясницы острой болью, сопровождаясь тошнотой или рвотой. В моче больного могут появиться кровяные вкрапления.
Особенности нефропатии при беременности
Поздний токсикоз, который является одним из провокаторов появления белка в моче, отечности, повышении давления – характеризует нефропатию при беременности. Симптоматика может выявляться как сразу всеми признаками, так и быть смешанной – 1-2 проявления.
Существует ряд факторов, которые способствуют развитию такого состояния на поздних сроках вынашивания ребенка, среди них:
- Излишнее накопление продуктов распада в плаценте.
- Дисбаланс гормонов связанный с перестройкой беременного организма женщины к новым условиям существования.
- Иммунологическая несовместимость между плодом и организмом женщины.
Классификация
В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с: • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%). • фосфатной кристаллурией (3–10%). • уратной кристаллурией (5%). • цистиновой кристаллурией (3%). • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией. С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.
Профилактика
Работники предприятий с вредными производственными условиями должны проходить профилактические медицинские осмотры для раннего выявления почечной недостаточности. Чтобы уменьшить количество случаев гемодинамического и метаболического повреждения клеток почек при системных нарушениях, рекомендуется регулярный мониторинг почечной функции и соответствующее острое облегчение у пациентов с интоксикацией. Учитывая растущую распространенность лекарственной нефропатии при назначении нефротоксичных препаратов, необходимо тщательно обследовать пациента, чтобы определить условия токсического повреждения почечной паренхимы.
Дополнительные факты
Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей. В практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.