Этот загадочный тромбоцит

Заключительный этап — замедление кровотока

Третьим этапом, который характеризуется в триаде Вирхов становится замедление кровотока с последующим его нарушением.

Тромбообразование проходит через 2 фазы. Клеточная фаза (включает в себя афезию, агрегацию и агглютинацию тромбоцитов) начинается с изменения электрического потенциала стенки сосуда. После чего клетки крови меняют свой заряд. Тромбоциты при этом получают адгезивно-агрегационную способность. Следующей фазой становится плазматическая.

После разрушения тромба инфицированные элементы могут распространиться по кровеносной системе. В тех местах, где они задерживаются, возникают абсцессы.

Антикоагуляционные свойства эндотелия сосудов

Антикоагулянты — это вещества, понижающие свертываемость крови. Выделяемые эндотелием, они, так сказать, действуют в трех направлениях:

Первое: подавление тромбоцитов. Тромбоциты – особые клеточные фрагменты, лишенные ядер. Они постоянно присутствуют в крови и реагируют на повреждение сосудов, из-за которых возникают кровотечения. В этом случае они формируют клеточный агрегат (первичную пробку), который закрывает место повреждения сосуда. Однако поверхность тромбоцитов может быть использована для ускорения неконтролируемой реакции плазменного свертывания, без повреждения сосудов. Таким образом, тромбоциты, способствуя остановке кровотечений, могут способствовать и развитию тромбоза.

Выделяемые эндотелием вещества, которые подавляют активность тромбоцитов:

• простациклин (простагландин I2);
• оксид азота;
• эктонуклеатидаза.

Второе: понижение свертываемости. Этому способствуют следующие продукты эндотелия:

• протеин С;
• гепарансульфат, запускающий процесс синтеза антитромбина в крови;
• ингибитор фактора свертываемости крови (замедляет действие белково-фосфолипидного комплекса, который называется фактор свертывания крови III).

Третье: поддержка фибринолиза. Процесс разложения тромбов в крови называется фибринолизом. Этот процесс предотвращает закупорку сосудов фибрином, неглобулярным белком, принимающим в плазме форму волокон, которые образуют «скелет» формирующегося тромба. Таким образом фибринолиз – это лишение тромбов их «скелета», в результате чего прекращается и сам процесс образования тромбов. Вещества, способствующие фибринолизу:

• тканевые активаторы плазминогена (t-PA, u-PA);
• аннексины.

Разновидности сгустков

В зависимости от расположения в сосуде:

• пристеночный (одним концом крепится к стенке, кровоток сохраняется);
• продолженный (вид пристеночного, но довольно-таки длинный);
• выстилающий (выстилает почти всю стенку сосуда, для кровотока достаточно маленький просвет);
• центральный (располагается, соответственно, в центре, к стенкам крепится тяжами, ток крови ограничен);
• закупоривающий (закупоривает просвет в сосуде полностью).

В зависимости от механизма формирования:

• агглютинационный, белый: образуется из лейкоцитов, агглютинированных тромбоцитов, нитей фибрина. Формируется медленно, в артериях с быстрым кровотоком;
• коагуляционный, красный: формируется при гиперфункции свертывания крови (сеточка фибрина захватывает эритроциты), локализируется в венах;
• смешанного типа (слизистое строение, формируются чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (впадения в осадок) тромбоцитов); гиалиновый (состоит из белков плазмы, тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов).

Также тромбы можно разделить на группы, в зависимости от их расположения:

• венозный (в глубоких и поверхностных венах);
• артериальный (в глубоких и поверхностных артериях);
• блуждающий (сгусток, который оторвался от стенки сосуда и перемещается по кровотоку).
• тромбы в сосудах микроциркуляторной системы.

В зависимости от строения и внешних качеств различают несколько видов тромбов:

1. Белые, образующиеся чаще всего внутри артерий и состоящие из фибрина и лейкоцитов. В их состав входят еще и тромбоциты.
2. Красные состоят в основном из тромбоцитов и фибрина, но в их состав включены красные тельца крови – эритроциты.
3. Слоистые, или смешанные – наиболее распространенный вид. Они отличаются очень интересным и оригинальным строением. Их головка, по своему составу схожая с белым тромбом, тело, являющееся собственно смешанным веществом, и хвост или окончание, состав которого повторяет состав красного тромба. Их обнаруживают в венах и сердечных полостях. Головка такого прижизненного сгустка зафиксирована на внутренней поверхности русла.

В зависимости от того, где образовывались сгустки, отличают венозные, артерий или микроциркуляторные.

Тромбы различаются по своим характеристикам.

По строению тромбы бывают:

• гиалиновые: образовываются в мелких сосудах (лёгких, ЖКТ, головного мозга, мочевыводящей системы), причина образования: количество плазмы становится гораздо больше, чем цельной крови;
• красные: причиной их образования есть повышенная свёртываемость крови, при этом ток крови очень медленный, образовывается такой сгусток в венах;
• белые: при быстром токе крови образуются медленно в артериях и капиллярах;
• смешанные (слоистые): образуются в полости сердца и аневризмы аорты, в венах.

Виды и размеры сгустков также подлежат соответствующей классификации, тромб может быть:

• закупоривающий: следствие разрастания тромбов пристеночных, существенно затрудняет ток крови, располагается на венах, мелких артериях, крупных артериях и аорте, сосуд перекрывается более чем на 50%;
• пристеночный: перекрывает до 50% диаметра сосуда и будто размазан по его стенкам (на клапанах сердца, крупных артериях, венах, в сердце);
• прогрессирующий: разрастается очень быстро по току крови, на стенках вен и собирательных венозных сосудов;
• дилатационный: опасное явление, так как располагаясь в полости аневризмы он может достигать огромных размеров и отрываться, полностью закупоривая сосуд, что может привести к перекрыванию кровотока и летальному исходу;
• шаровидный: развивается в левом предсердии, есть высокий риск отрыва.

Профилактика тромбов

В основе профилактики тромбов лежат принципы:

• Здоровое питание;
• Подвижный образ жизни;
• Поддержание нормальной вязкости крови.

Принцип здорового питания

направлен в основном на снижение уровня холестерина в крови. Для этого необходимо ограничить прием жиров животного происхождения, и увеличить в рационе количество фруктов и овощей, а также рыбы и зелени. Эти нехитрые правилапрофилактики тромбов позволят сохранить сосуды эластичными на долгие годы. Кроме того, есть продукты питания, которые снижают свертываемость крови. К ним относятся вишня, зеленый чай, свекла.

Не только для профилактики образования тромбов, но и для поддержания организма в тонусе, необходимо каждый день хотя бы 30 минут посвящать физическим упражнениям

. Какого рода будет эта нагрузка, каждый сам выбирает. Но куда полезнее прогулки на свежем воздухе, чем занятия в душном тренажерном зале.

Также необходимо помнить, что риск образования тромбов в венах ног резко повышается при длительном пребывании в вынужденном положении (например, в самолете) и при постельном режиме (например, после операции). Для профилактики тромбов

в этих случаях необходимо по возможности чаще вставать и прохаживаться. У пациентов в послеоперационном периоде оправданно применение эластичного бинтования ног.

Для поддержания нормальной вязкости

крови врачом может быть рекомендован прием Аспирина или Варфарина. Они влияют на разные звенья образования тромба и имеют свои строгие показания и противопоказание. Прием этих препаратов без назначения доктора может быть опасным.

Клиническая картина и диагностика.

Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно.

Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется.

Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Тромбофлебит поверхностных вен дифференцируют с лимфангитом, узелковым периартериитом.

В отличие от тромбофлебита при лимфангите на коже по ходу воспалённых лимфатических сосудов отмечается нежно-розовая, болезненная узкая полоса, которая тянется чаще от инфицированной раны или острого гнойного процесса в дистальном отделе конечности к увеличенным болезненным регионарным лимфатическим узлам. Больных беспокоят зуд, чувство жжения или напряжения по ходу поражённых лимфатических сосудов. Уплотнения, болезненность при пальпации поверхностных вен отсутствуют.

Узелковый периартериит – аллергическое заболевание с поражением мелких артерий и артериол. В коже и подкожной клетчатке определяются болезненные узелки вдоль мелких артериальных сосудов величиной от просяного зерна до горошины. Они держатся недолго. Появление узелков происходит в период обострения, который чередуется со светлыми промежутками на протяжении многих лет. Решающим в диагностике является биопсия узелка.

Глубокий тромбофлебит нижних конечностей следует дифференцировать с тромбоэмболией или тромбозом артериальных стволов, с облитерирующим артериозом, болезнью Рейно.

Враги эндотелия

Говоря о вредных влияниях на состояние эндотелия, следует подчеркнуть: любые факторы риска, рассматриваемые в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в той же мере негативны и по отношению к внутренней оболочке сосудов.

Итак, основные враги эндотелия:

• курение;
• лишний вес;
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия (аномально высокий уровень липидов и липопротеинов в крови);
• солидный возраст.

Общим для всех этих факторов риска является то обстоятельство, что они вызывают оксидативный стресс. Химические продукты оксидативного стресса – пероксиды и свободные радикалы кислорода. Они отравляют клетки и нарушают строение эндотелия. Это становится причиной недостаточного синтеза оксида азота. К тому же свободные радикалы кислорода легко реагируют с NO, который тоже является свободным радикалом, из-за чего пропадают биологические свойства оксида азота. Связанный кислородом NO уже не в состоянии оказывать расслабляющее действие на гладкую мускулатуру и на сосуды. При повышении давления сосуды утрачивают способность «саморасширяться» – это ведет к опасным сердечно-сосудистым заболеваниям.

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артерий

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артериальной системы основаны на процессе тромбообразования, пусковые механизмы которого при этих осложнениях могут быть подразделены па 3 группы:

1) нарушение центральной гемодинамики, ведущее к замедлению скорости объемного кровотока;

2) нарушение периферической гемодинамики вследствие стенозирования и полной облитерации магистральных артерий, а также изменения и нарушения целостности сосудистой стенки, ее воспаление у больных периферическим атеросклерозом и артериитом;

3) изменение химизма крови в сторону гиперкоагуляции.

Классификация

Виды тромбоза по глубине поражения:

• поверхностный;
• глубокий.

Возможно выделение разновидностей тромбоза, в зависимости от прикрепления сгустка к стенке:

• пристеночный – тромб не перекрывает полностью вену;
• окклюзивный – полная закупорка;
• смешанный вид;
• флотирующий – тромб достигает до 20 сантиметров в длину, может привести к закупорке мелких вен.

Классификация тромбоза по характеру течения заболевания:

• острый тромбоз (выраженная симптоматика);
• подострый (умеренный болевой синдром);
• хронический.

При образовании тромба патологический процесс развивается в двух формах: флеботромбоз и тромбофлебит. При тромбофлебите наиболее выражены воспалительные признаки, сгусток хорошо прикрепляется к стенке. При флеботромбозе сгусток плохо фиксирован.

Нарушения кровотока

Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации определяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бассейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтратами, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в родах скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза. 

Хирургические болезни

Опубликовал

Виды тромбов и механизмы их образования

В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

• белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
• красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
• смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
• гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл. Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови.

Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.

По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

• пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
• обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
• аксиальный (прикрепляется головкой).

Компоненты Вирховской Триады

Эндотелиальное повреждение (повреждение стенки сосуда)

Повреждение эндотелия является одним из наиболее влиятельных факторов в формировании тромбов в кровотоке при первичной тромбофилии..

Различные агрессии могут вызывать повреждение эндотелия, гипертонию, турбулентность крови, бактериальные токсины, высокий уровень холестерина, воздействие радиации, гравитацию, воздействие женских гормонов и другие..

Когда происходит повреждение эндотелия, возникает временная вазоконстрикция, которая уменьшает скорость нормального кровообращения, уступая место второму компоненту триады, потому что нормальная скорость крови является одним из основных антикоагулянтных механизмов..

Кроме того, агрегация тромбоцитов происходит, чтобы восстановить вызванное повреждение, действуя как пробка, которая, в свою очередь, уменьшает внутрисосудистый свет, также способствуя замедлению кровообращения..

Затем высвобождаются тканевые факторы, истощаются простагландины I2 и истощаются тканевые активаторы плазминогена. Таким образом, различные протромботические явления работают одновременно.

Измененный кровоток (замедление кровообращения)

Кровоток является одним из основных антикоагулянтных механизмов организма, поскольку скорость кровотока предотвращает накопление в определенном месте гомеостатических факторов и активированных тромбоцитов..

Следовательно, легко предположить, что замедление кровотока или стаз, особенно если оно венозное, является механизмом, который способствует появлению тромбов более легко..

Как упомянуто в первом компоненте, это изменение может быть причиной или следствием эндотелиального поражения..

Нормальный поток крови является ламинарным, таким образом, тромбоциты и другие сформированные элементы протекают через центр света и не касаются эндотелия, от которого они отделены слоем плазмы..

Когда происходит замедление потока или тромбоциты вступают в контакт с эндотелием, адгезия между лейкоцитами благоприятна и предотвращает разбавление факторов свертывания..

Различные патологии могут вызывать изменения кровотока, действуя по-разному. Например, атероматозные бляшки вызывают турбулентность крови, расширение артерий вызывает застой крови или местный застой, гипервязкость крови и серповидноклеточная анемия вызывают застой в мелких сосудах, и, как и у вас, многие патологии.

гиперкоагуляции

Этот термин также известен в некоторых случаях как тромбофилия и относится главным образом к изменению путей коагуляции, которое приводит к потере кровью своих жидких свойств..

Эти изменения в вязкости или свертываемости крови могут быть первичными или вторичными, поскольку первичные относятся к наследственным или генетическим, а вторичные, с другой стороны, к приобретенным тромбофильным факторам..

Первичные или генетические тромбофилии следует учитывать у пациентов в возрасте до 50 лет, которые консультируются по поводу тромбофильных процессов, даже при наличии факторов риска.

Был продемонстрирован ряд сложных и специфических мутаций гена фактора V и протромбина, которые являются наиболее частыми причинами наследственной гиперкоагуляции..

Аналогично, наиболее распространенные или распространенные тромбофильные или приобретенные тромбофильные факторы предрасполагают к венозному тромбозу, а не к артериальному тромбозу..

Венозная катетеризация, семейный анамнез варикозного расширения вен любого рода, преклонный возраст, рак, длительная иммобилизация, сердечная недостаточность и другие, являются одними из приобретенных тромбофильных факторов, которые предрасполагают венозный тромбоз..

Было показано, что гиперэстрогенизм, вызванный приемом оральных контрацептивов или беременностью, увеличивает синтез факторов свертывания в печени и снижает синтез антикоагулянтов..

Вирхов описал эти три компонента как события, которые привели к образованию тромба, однако он не связал их как триаду.

Это было намного позже его смерти, когда современные ученые сгруппировали эти три события или основные признаки коагуляции как триаду, чтобы облегчить их понимание и изучение..

Последствия

Одним из возможных последствий является ишемия миокарда. Такое становится возможным при окклюзии коронарной артерии. Ишемия миокарда приводит к остановке функционирования кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода, что, в свою очередь, ведёт к возникновению инфаркта миокарда.

Инсульт также может стать последствием закупорки сосуда. Он бывает связан с ишемией, кровоизлияниям и т. п. В таких случаях тромб обычно появляется рядом с атеросклеротическими бляшками. При постепенной закупорке артерии развитие заболевания происходит более медленными темпами.

Эмболия ведет к трофическим нарушениям, которые затем приводят к гангренам, если пациент страдает сахарным диабетом или атеросклерозом. Тем не менее, в большинстве случаев подобных последствий удается избежать, поскольку проходимость сосуда постепенно восстанавливается.

Последствия

Одним из возможных последствий является ишемия миокарда. Такое становится возможным при окклюзии коронарной артерии. Ишемия миокарда приводит к остановке функционирования кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода, что, в свою очередь, ведёт к возникновению инфаркта миокарда.

Инсульт также может стать последствием закупорки сосуда. Он бывает связан с ишемией, кровоизлияниям и т. п. В таких случаях тромб обычно появляется рядом с атеросклеротическими бляшками. При постепенной закупорке артерии развитие заболевания происходит более медленными темпами.

Эмболия ведет к трофическим нарушениям, которые затем приводят к гангренам, если пациент страдает сахарным диабетом или атеросклерозом. Тем не менее, в большинстве случаев подобных последствий удается избежать, поскольку проходимость сосуда постепенно восстанавливается.

Чем опасен тромбоз

Тромбоз поверхностных сосудов не так часто приводит к опасным последствиям, однако отсутствие полноценного лечения и несоблюдение пациентом рекомендаций врача может спровоцировать развитие осложнений.

Возможные последствия тромбоза:

• вероятность тромбоэмболии, однако при поражении поверхностных сосудов ног подобное происходит крайне редко;
• тромбофлебит;
• хронический тромбоз;
• недостаточность венозного оттока;
• гангрена;
• варикоз;
• дерматологические заболевания.

При благоприятном течении острый венозный тромбоз может заканчиваться растворением сгустка и восстановлением просвета сосуда. Также тромб может организовываться (его ткань заменяется соединительной), а затем формируется флеболит. Иногда тромб канализуется, при этом образуются полости, по которым восстанавливается кровоток. Реканализация не исключает развитие недостаточности вен, так как при развитии тромбофлебита происходит разрушение клапанов.

При своевременном обращении за медицинской помощью, соблюдении лечебных и профилактических мероприятий, прогноз течения тромбоза поверхностных вен благоприятный. Удается купировать неприятную симптоматику и снизить риск рецидивирования.

Причины нарушения кровообращения нижних конечностей

Основные причины нарушений кровообращения можно разделить на 2 группы: артериальные и венозные.

Венозные:

1. Варикозное расширение вен.

Вены не имеют мышечной стенки, поэтому сокращаться не могут. Однако кровь, преодолевая естественную силу земного притяжения, стремиться вверх к сердцу. Это происходит благодаря множеству факторов. Одним из них является наличие в коммуникативных (соединительных) венах специальных клапанов. Именно они не допускают обратного тока крови из поверхностных вен в глубокие. Из глубоких вен кровь поднимается выше по следующим причинам:

• Давление крови из артерий.
• Работа мышц ног. Мышцы, образно говоря, играют роль насосов, сжимаясь и разжимаясь. При сокращении они выталкивают кровь из глубоких вен. При расслаблении мышц движение поддерживается только благодаря давлению крови из артерий.
• Наличие клапанного аппарата.

При неблагоприятных условиях вены могут становиться менее эластичными, клапаны атрофируются, и возникает варикоз, а затем, как симптом, нарушение венозного кровообращения нижних конечностей.

Причин варикозного расширения вен множество: прямохождение, генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, заболевания нервной системы. Важную роль играет образ жизни: малая подвижность, сидячая или стоячая работа, длительное нахождение в одной позе.

2. Тромбофлебиты.

Тромбофлебитом называется воспаление измененной стенки вены при наличии в ней тромба. Поэтому это заболевание в ряде случаев является осложнением варикозной болезни нижних конечностей.

Воспаление при тромбофлебите является асептическим, т.е. протекает без участия микробов.

Чаще всего пациенты с тромбофлебитом уже имеют достаточно серьезные заболевания, приведшие к нарушению кровообращения нижних конечностей и тромбофлебиту. Это больные с хронической сердечной недостаточностью, серьезными эндокринологическими проблемами, онкологией и т.д.

В зависимости от размера тромба просвет вены может закрываться полностью или частично. Частичное закрытие просвета вены ведет к формированию хронического нарушения венозного кровообращения нижних конечностей.

Заболевания артерий, приводящие к нарушению кровообращения нижних конечностей:

1. Облитерирующий атеросклероз магистральных сосудов нижних конечностей. Этим заболеванием страдают в основном мужчины старше 40-45 лет. Облитерирующий атеросклероз – это заболевание хроническое, длительно протекающее и приводящее к тяжелому нарушению кровообращения. Поражаются чаще артерии среднего (подколенные, бедренные) и крупного калибра.

Облитерирующий атеросклероз является проявлением системного атеросклероза. При данном заболевании изменения локализуются во внутренней оболочке артерий. В ней откладывается холестерин и формируется жировая бляшка. На начальной стадии этот процесс обратим. Просвет сосуда суживается, и постепенно начинают проявляться признаки нарушения кровообращения нижних конечностей. По мере роста бляшки усугубляется и клиника нарушения кровообращения.

От крупной атеросклеротической бляшки со временем могут открашиваться кусочки и попадать в низлежащие артерии. Так как они имеют меньший диаметр, то тромб может застрять, стать причиной острой недостаточности кровоснабжения и привести к гангрене.

2. Облитерирующий эндартериит (тромбангиит) – это хроническое системное воспалительное заболевание, поражающее мелкие артерии нижних конечностей. До настоящего момента точной причины заболевания установить не удалось. Есть несколько основных теорий возникновения облитерирующего эндартериита:

• инфекционно-токсическая (провокатор – инфекционный агент);
• патология свертывающей системы крови;
• аллергическая (аллергическая реакция на табак);
• атеросклеротическая.

3. Диабетическая ангиопатия. Сахарный диабет является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поражение могут носить характер макро- или микроангиопатий. Со временем нарушение кровообращения нижних конечностей приводит к омертвлению наиболее отдаленных участков: кончиков пальцев ног, далее голени и т.д. Отягощается диабетическая ангиопатия тем, что пациенты данной группы только в редких случаях не имеют сопутствующих облитерирующего атеросклероза или сердечно-сосудистой недостаточности. В большинстве же случаев имеет место сочетанная патология, а, следовательно, и нарушение кровообращения прогрессирует достаточно быстро.

Симптомы. Как проявляется тромбоз

Опасность состояния заключается в малосимптомном течении и возможности отрыва тромба. Часто болезнь проявляется только при прогрессировании поражения. За время бессимптомного течения количество тромбов может возрасти, а уже имеющиеся сгустки увеличиваются в размерах.
Основные признаки тромбоза можно подразделить на объективные (которые определяет врач) и субъективные (жалобы пациента).

Объективные симптомы венозного тромбоза:

• видимая венозная сетка;
• при нажатии стенки пораженной вены не спадаются, а остаются наполненными кровью;
• формирование шнуровидных утолщений по ходу поверхностных вен;
• болезненность при пальпации мышц;
• обнаружение узелковых образований по ходу вен.

Субъективные признаки:

• боль, усиливающая при нагрузке;
• ограничение подвижности суставов;
• отечность по ходу сосуда;
• покраснение кожи над очагом поражения;
• ощущение «мурашек»;
• судороги;
• чувство тяжести;
• повышение температуры над очагом поражения;
• при развитии тромбофлебита развиваются яркие симптомы воспаления: повышение температуры тела до 39 градусов, появление полосы покраснения по ходу сосуда, кожа над очагом поражения горячая, окружность ноги увеличена до 2 сантиметров по сравнению со здоровой.

Острый тромбоз характеризуется резкими проявлениями. На наличие этого состояния указывает дискомфорт, общая слабость, повышение температуры тела, озноб, болезненность и уплотнение над очагом поражения по ходу подкожной вены, а также затруднение ходьбы. Хронический тромбоз проявляется болями при физической нагрузке.

Диагностика и лечение тромбоза

Первый шаг на пути к излечению – своевременное выявление проблемы.

Лечение тромбоза проводится исключительно под контролем врача, в условиях стационарного режима.

Для диагностики, необходимо обратиться к врачу-флебологу или кардиологу.

Лечение тромбофлебита будет зависеть от вида тромбоза.

Купероз – весьма неприятный косметический дефект, который проявляется в виде красных сплетений капилляров, просвечивающихся сквозь чувствительную кожу лица. Естественно, люди, столкнувшиеся с такой неприятностью, всячески стараются найти эффективное средство, которое поможет убрать сосудистые звездочки.

В аптеке можно найти десятки препаратов со своими плюсами и минусами. В этой статье мы разберем самую популярную форму лекарственного средства – крем от купероза на лице.

Мы сравним разные препараты и узнаем, какой крем, судя по отзывам людей, самый эффективный…