3 стадии диабетической ретинопатии

Классификация

Ретинопатии глаз делят на первичные и вторичные. Первичные возникают самостоятельно, вторичные – это фоновая ретинопатия, т. е. развивается в качестве осложнения других заболеваний. Отдельно выносят ретинопатию недоношенных.

Каждый вид заболевания отличается подходом к терапии. Фоновые ретинопатии и ретинальные сосудистые изменения требует совместного наблюдения, обследования, лечения у офтальмолога и специалиста по основной болезни.

Далее разберем подробнее разные варианты болезни. Первые три – это первичные формы ретинопатии, возникшее самостоятельно. Остальные – вторичные, развившиеся на фоне других заболеваний.

Центральная серозная

Развитие центральной серозной ретинопатии связывают с предшествующими стрессами, сильными эмоциональными потрясениями. Этот вид патологии чаще бывает у лиц мужского пола от 20 до 40 лет. Поражение всегда только с одной стороны.

Такая симптоматика вызвана отслойкой сетчатки в области желтого пятна. При осмотре глазного дна она определяется как темное выбухающее пятно.

Острая задняя многофокусная

При офтальмоскопии визуализируются светлые субретинальные очаги поражения. Спустя время эти очаги рассасываются и оставляют депигментированные очаги. Вены сетчатки выглядят расширенными, извитыми; сама оболочка отечная. Поражение бывает односторонним или двусторонним. Субъективно человек видит перед глазами цветные или бесцветные пятна.

Наружная экссудативная

О появлении наружной экссудативной ретинопатии сетчатки говорят, когда происходит скопление кровяных сгустков между двумя оболочками глаза: сосудистой и сетчатой. В этом месте образуется соединительная ткань. Зрение становится размытым, нарушения прогрессируют, возможна полная слепота.

Характер поражения односторонний, течение тяжелое, чаще бывает у мужчин.

Гипертоническая ангиоретинопатия

На фоне артериальной гипертензии развивается гипертоническая ретинопатия. Стабильно высокое давление крови у гипертоников ведет к повреждению сосудистой стенки. Затрагиваются все сосуды, в т. ч. сосуды сетчатой оболочки глаз. Изменяется их ход, появляется извилистость, изменяется диаметр.

Диабетическая

Нестабилизированный уровень глюкозы крови при сахарном диабете рано или поздно оказывает повреждающее действие на сосуды сетчатки. Сетчатка испытывает недостаток кислорода, происходит развитие новых мелких сосудов. Позднее на глазном дне выявляются кровоизлияния.

Выделяют непролиферативную и пролиферативную диабетические ретинопатии. Непролиферативная ретинопатия – это начальные изменения в ретинальных сосудах, а пролиферативная – это последняя стадия болезни.

Зрение постепенно ухудшается, что в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Травматическая

Травмы, контузии глаза способствуют скоплению невоспалительной жидкости между сетчатой и сосудистой оболочками. При офтальмоскопии это выглядит как светлое помутнение, т. н. берлиновское помутнение.

Атеросклеротическая

Такое заболевание как атеросклероз характеризуется образованием холестериновых бляшек, которые располагаются на сосудистой стенке. Бляшки постепенно разрастаются, сужая просвет сосуда. Это нарушает циркуляцию крови, что приводит к недостаточному питанию органов, в т. ч. глаз.

Когда атеросклерозом поражаются сосуды сетчатки, то возникают нарушения зрения. Симптом развивается постепенно, без лечения неуклонно прогрессирует.

Посттромботическая

Закупорка просвета сосуда глаз кровяным сгустком (тромбом) или эмболом (жировой каплей, газовым пузырьком и т. д.) резко ограничивает поступление крови к сетчатке. Возникает посттромботическая ретинопатия. Происходит кровоизлияние, которое обусловливает внезапное ухудшение зрения.

Ретинопатия недоношенных

Недоношенные дети, внезапно оказавшиеся в неблагоприятных для несформировавшегося организма условиях, имеют высокий риск патологии сетчатки. Ретинопатия возникает у детей, рожденных раньше срока весом до 1,5 кг.

Ретинопатия недоношенных может спонтанно регрессировать, а может прогрессировать. Подход к лечению решается в индивидуальном порядке в зависимости от степени поражения глаз.

Классификация ретинопатии у новорожденных детей по степени заболевания

В современной практике офтальмологии используется Международная классификация ретинопатий недоношенных — International Classification of Retinopathy of Prematurity (ICROP), основанная на стадиях развития патологических процессов сетчатки. Классификация не используется в изучении стадийности заболевания у взрослых пациентов вследствие патогенетических и этиологических различий.

Есть смысл подчеркнуть, что все стадии, упомянутые в классификации, носят последовательный характер. Причем патологический процесс активной ретинопатии может замедлить свое прогрессирование на любой из этих стадий.

Завершающим этапом заболевания может стать как полный регресс патологических изменений на фоне полного отсутствия нарушений зрения, так и образование рубцов на сетчатке, вызывающие некоторые нарушения зрительной функциональности или полную слепоту по причине деструктуризации сетчатки глаза.

Международная классификация ретинопатий недоношенных включает следующие стадии:

1. Первая стадия, характеризующаяся появлением демаркационной линии между сосудистой сетью сетчатки и ее аваскулярной плоскостью. Прогноз при первой стадии считается благоприятным, если в течение 38 недель патогенетическое развитие болезни не переходит в активную форму, тогда можно говорить о регрессе болезни и понизить число регулярных осмотров у окулиста до одного раза в неделю.
2. Вторая стадия характеризуется образованием валика на протяжении упомянутой выше демаркационной линии, что является тревожным сигналом для специалистов.
3. На третьей стадии появляются образования соединительной ткани по ходу валика и повышение плотности стекловидного тела с некоторым его помутнением. В дальнейшем происходит затягивание капилляров в массу стекловидного тела, что обуславливает натяжение сосудистого слоя и его деформацию. В этой стадии характерно образование рубцовых тканей на сетчатке.
4. Четвертая стадия характеризуется началом активного отслоения сетчатки.
5. Пятая стадия прогресса болезни, характеризующаяся полным отслоением сетчатки. У пациентов возникает полная двусторонняя слепота.

В некоторых случаях патогенез заболевания выходит за рамки пятой стадии, обуславливая злокачественное течение болезни, так называемые «плюс»-болезнь и злокачественная форма. В других случаях эти патологии возникают параллельно классической форме ретинопатии.

Для злокачественных форм характерен спонтанный прогресс, характеризующийся достаточной активностью прогрессирования и отсутствием стадийности. Отслоение сетчатки происходит без предварительного образования рубцовой соединительной ткани на фоне отечности стекловидного тела и массовых кровоизлияний в сети питающих сетчатку капилляров.

Патогенез

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2510 дней]:

1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Разновидности ретинопатии

В основу классификации фоновых нарушений сосудов сетчатки положен принцип, учитывающий особенности основного системного заболевания. Этиологический фактор является основополагающим в названии видов патологии.

Гипертоническая ретинопатия

Вследствие стойкого повышения артериального давления наблюдаются общие изменения сосудов, что обнаруживается и на сетчатке глаза. В мелкой сосудистой сети глазного дна происходят спазмы, длительность которых зависит от продолжительности высокого уровня АД.

При функциональной форме спазм может пройти без специального лечения, однако сосуды приобретают хрупкость и ломкость.

Отсутствие лечения становится причиной дальнейшего прогрессирования патологии – развитию ангиосклероза:

• в результате сосуды становятся меньше вследствие разрастания соединительных тканей;
• сосудистые стенки утрачивают способность сокращаться и расслабляться;
• зрительный нерв претерпевает негативные изменения, проявляющиеся отёчностью.

Такое развитие патологии чревато вероятностью утраты зрительной функции.

Атеросклеротическая

На ранней стадии патологического процесса ретинальные нарушения не отличаются от гипертонической формы заболевания. Интенсивность симптоматики нарастает, приобретает своеобразие в запущенном состоянии болезни.

На этом этапе наблюдаются капиллярные кровоизлияния. В сети сосудов формируются нерастворимые отложения кристаллического типа. Зрительный диск становится бледным из-за неполноценного кровоснабжения.

Диабетическая

На фоне высокой концентрации глюкозы и присутствия метаболических нарушений ретинопатия протекает в три этапа. Симптомы и признаки при первых двух (ангиопатиии и ретинопатии) не отличаются от гипертонического и атеросклеротического типов. Третий этап – пролиферация – сопровождается появлением новых капилляров, пронизывающих стекловидное тело. Это становится причиной кровоизлияния и последующего отслоения сетчатки.

Заболевания крови

Данный тип ретинопатии данного протекает по-разному. Клинические изменения проявляются в зависимости от особенностей заболевания:

1. При полицитемии наблюдается тромбоз мелких артерий, сопровождающийся отёком глазных нервов.
2. Анемия провоцирует значительное расширение сосудистых просветов и кровоизлияния, ведущие к отслоению сетчатки.
3. Лейкоз отражается на состоянии сосудистого русла, которое становится изогнутым, вызывая геморрагические процессы и проникновение экссудата в сетчатку глаза.
4. При миеломной патологии кровь становится вязкой и густой, вследствие чего формируются микроаневризмы.

Кроме перечисленных разновидностей патологии, к негативным изменениям приводят травматические повреждения глазного яблока или последствия черепно-мозговой травмы.

Особенности заболевания у детей

Другим видом заболевания является ретинопатия недоношенных. В группе риска – дети, родившиеся с весом до полутора килограммов.

У таких деток часто развивается близорукость, косоглазие, амблиопия, глаукома. Велика вероятность отслоения сетчатки и полная потеря зрения.

Методы диагностики ретинопатии у недоношенных детей

В связи с ростом рождаемости недоношенных деток в нашей стране ретинопатия получила довольно широкое распространение. Ретинопатию следует диагностировать в течение 3-4-недельного возраста.

Факторами, повышающими риск развития такой патологии, являются экстремально низкая масса тела ребенка при рождении и ранние роды.

Минздравом Российской Федерации предопределены медицинские критерии, предписывающие обязательный осмотр ребенка офтальмологом в случае, если он родился ранее чем на 35-й неделе беременности и с весом менее 2 кг. При этом первоначальный осмотр обязательно должен проводиться в 4-х недельном возрасте, если роды произошли на сроке более 27 недель; или на 31-ю неделю гестации при сроке менее 27-й недели.

Кроме того, к группе риска проявления ретинопатии у недоношенных относят детей с массой тела менее 2,5 кг или перенесших тяжелые воздействия во время родов в случае, если была применена реанимационная помощь матери или ребенку.

• После первичного выявления признаков ретинопатии, дальнейшие исследования проводят не реже одного раза в две недели.
• При определении злокачественных течений болезни — не реже одного раза в три дня.
• При задней агрессивной форме ретинопатии и «плюс»-болезни — не реже одного раза в неделю.

К основным диагностическим мероприятиям при ретинопатии недоношенных относят:

• бинокулярную непрямую офтальмоскопию с помощью классического налобного офтальмоскопа;
• цифровую ретиноскопию с морфометрией сосудов.

Дополнительным методом диагностики является УЗИ глаза, которое проводится в случае потери прозрачности стекловидного тела или крупных очаговых кровоизлияний на сетчатке, создающих помехи при использовании оптических методов.

В некоторых случаях, если потребуется уточнение патологического состояния в очагах отслоения сетчатки, могут быть использованы более точные современные методы электронно-цифровой диагностики: электроретинография и оптическая когерентная томография.

Кроме специальных офтальмологических исследований, обязательно проводятся консультации у педиатра, кардиолога и невропатолога. Это делается с целью исключения факультативных расстройств и патологий.

Обязательными также являются клинико-лабораторные исследования младенца

• Общий анализ крови, мочи.
• ЭКГ.
• Протромбиновый индекс.
• Микрореакция.
• Исследование на ВИЧ.
• Анализ на гепатиты В и С.
• Биохимический анализ крови.
• Бактериальное исследование мазка конъюнктивы.

Для матери, в случае необходимой совместной госпитализации, обязательными исследованиями станут

• Микрореакция.
• Мазок из зева.
• Исследования кала и мочи.
• Флюорография.

Исследования глазного дна проводятся с обязательным применением средств, расширяющих зрачок и мягких пружинных векодержателей, чтобы исключить излишнее воздействие на глаз малыша. До наступления третьей (пороговой) стадии, которая, как правило, может наступить в возрасте 2-4 месяца, необходимо подтверждение регресса болезни. В противном случае, рекомендуется проведение хирургического вмешательства с целью сохранения качества зрения.

Диагностика

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

• 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
• 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
• 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
• 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
• 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

• 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
• 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
• 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
• 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
• 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение патологии

На сегодняшний день подходы к лечению ретинопатии новорождённых в разных клиниках несколько отличаются. Одна часть специалистов утверждает, что начальные стадии нуждаются только лишь в консервативной терапии и наблюдении, а операция нужна только при достижении пороговой 3 стадии, другая часть врачей настаивает на необходимости хирургического вмешательства в качестве профилактики на 2 и даже 1 стадии болезни.

Консервативное

На ранних стадиях развития ретинопатии назначают антиоксиданты для того, чтобы защитить стенки сосудов от агрессивного действия кислорода — Эмоксипин, витамин Е, Аскорбиновую кислоту. При активизации процесса применяют гормональные средства в каплях — Дексаметазон, Гидрокортизон, Максидекс, сосудистые препараты — Дицинон, в последнее время некоторые специалисты рекомендуют назначать блокаторы васкуляризации (формирования сосудов) — Луцентис или Авастин.

Фото препаратов для лечения ретинопатии недоношенных

В регрессивном и реабилитационном периоде малышу закапывают противовоспалительные, дезинфицирующие препараты, применяют физиотерапию:

• электрофорез с антиоксидантами;
• магнитостимуляцию для улучшения восстановительных процессов;
• электроокулостимуляцию — воздействие слабыми токами для нормализации обменных процессов и улучшения кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

С целью коагуляции (блокировки) аваскулярных зон проводят лазерное или криохирургическое лечение. Эти методики позволяют остановить развитие заболевания и стабилизировать процесс.Криокоагуляция (замораживание жидким азотом зоны сетчатки, в которой нет сосудов) проводится под наркозом, редко — под местной анестезией. Процедура сопряжена с определённым риском, так как общий наркоз крайне негативно воздействует на дыхательную и сердечную систему младенца. Поэтому большинство офтальмологов предпочитают проводить хирургическое лечение с применением лазерной коагуляции, которая менее травматична, даёт меньше побочных эффектов и лучшие результаты.Лазерная коагуляция безболезненна, после неё не наблюдается отёка тканей, как после замораживания, она оказывает минимум негативного влияния на работу сердца и дыхательной системы.

Лазерная коагуляция заключается в точечном «приваривании» сетчатой оболочки к тканям, тем самым укрепляя её и не позволяя отслаиваться

Чаще всего лечение лазером или замораживание на первых стадиях даёт хорошие результаты. Если остановить прогрессирование ретинопатии не удалось и болезнь перешла в рубцовую фазу, тогда врачи вынуждены прибегнуть к проведению транцилиарной витрэктомии или циркулярному пломбированию склеры.

Пломбирование склеры заключается в применении «заплатки» в месте отслойки сетчатой оболочки и подтягивании сетчатки к этому участку. Методика показывает хорошие результаты даже на последних стадиях и помогает значительно улучшить зрение ребёнка.В случае неудачи склеропломбировки или невозможности её проведения применяется витректомия. Операция направлена на иссечение поражённого стекловидного тела и рубцов с поверхности сетчатой оболочки для ослабления её натяжения и отслоения. При неполной отслойке сетчатки есть шанс с помощью этой операции сохранить хотя бы небольшой процент зрения. При тотальном отслоении операция может не принести результатов.

Если заболевание достигло последней стадии и степень рубцовых изменений высока, то в результате проведения операции всего лишь улучшается светоощущение, появляется возможность ориентироваться в помещении и способность следить за предметами, находящимися прямо перед глазами.

Симптоматика

Ретинопатия в зависимости от ее типа и формы имеет свои признаки. Центральная серозная форма проявляется в виде уменьшения охватываемой оком зрительной области, непроизвольным искажением габаритов объектов, проявления невидимых участков в кругозоре, снижения функций аппарата зрения.

В случае использования линз с небольшим плюсом, качество способности четкого видения объектов заметно улучшается.

Симптомами ретинопатии острой задней многофокусной формы являются нарушение центрального зрения, наличие слепых зоне в кругозоре. По мере прогрессирования патологии проявляются повреждения вен и отек глазного нерва.

Признаки гипертонической ретинопатии:

• Уплотнение стенок сосудов глазного дна;
• Ухудшение способности четкого видения предметов и объектов;
• Отслойка сетчатки;
• Скотомы;
• Венозные деформации ока.

Таже симптоматика проявляется при атеросклеротической форме заболевания.

Диабетическая ретинопатия первоначально дает о себе знать путем ухудшения остроты зрения, проявлением тумана перед взором, пятнами перед глазами. Пациент испытывает дискомфортные ощущения при чтении и работе с мелкими предметами.

На третьей стадии развития заболевания наступает полная потеря способности видеть.

Иные симптомы диабетической формы:

• Кровоизлияние в зрительном органе;
• Деформация яблока ока;
• Увеличение глиальных клеток.

Ретинопания, вызванная патологиями в кровеносной системе, проявляется в образовании тромбов в венах, расположенных в сетчатки ока и ее отслойки, расширении сосудов, отеков ДЗН.

Травматическая форма заболевания имеет свои симптомы:

• Кровоизлияние;
• Ухудшение способности видеть;
• Спазм артериол;
• Помутнение сетчатки.

Посттромботическая ретинопатия дает о себе знать снижением качества зрения и острой гипоксией сетчатки, а также кровоизлияниями в этой области.

При несвоевременном лечении патология приводит к полной потере зрения.

Классификация патологии + степени

Патологию классифицируют в соответствии со следующими критериями:

• локализация поражения (относительно зрительного нерва);
• обширность процесса;
• стадии болезни — всего выделяют 5 стадий, из которых на первых двух возможно самоизлечение заболевания, что и бывает у 65–75% детей; 3 стадия — пороговая, после неё заболевание переходит в рубцовую фазу (4–5 стадии) и в это время ребёнок нуждается в срочном хирургическом лечении;
• клиническое течение — имеет 3 фазы:
  • активная (острая);
  • регресса;
  • рубцовая.

В 80% случаев заболевание имеет классическое течение и поочерёдно проходит все 5 стадий. Но иногда ретинопатия протекает атипично.Высокая степень агрессивности патологии и быстрая скорость её развития обозначается специальным термином «плюс-болезнь». Клинически этот симптом характеризуется расширением и сильной извитостью сосудов сетчатой оболочки в районе зрительного нерва, обширными кровоизлияниями. Появление этих признаков может случиться на любой стадии болезни, очень часто они появляются ещё до начала 1 стадии. Это свидетельствует о том, что патология имеет молниеносный, злокачественный характер.Существует также симптом пре – «плюс-болезнь» — пограничное состояние между нормально развитыми сосудами и изменениями, происходящими при «плюс-болезни».Отдельно выделяют редкую, тяжёлую, быстропрогрессирующую форму — заднюю агрессивную ретинопатию недоношенных. Эта форма является самостоятельным вариантом течения активной фазы заболевания. Она имеет крайне неблагоприятный прогноз и часто приводит к необратимой слепоте.

Видео — Что представляет собой ретинопатия недоношенных

Активная фаза, как правило, продолжается от 1 месяца до полугода и может закончиться полным регрессом симптомов болезни (в первых 2 стадиях) или рубцовой фазой с разными изменениями глазного дна вплоть до полного отслоения сетчатой оболочки.

Рубцовые изменения могут иметь 5 степеней:

• 1 степень — минимум изменений в отдалённых от центральной зоны глазного дна частях, зрительные функции при этом практически полностью сохранены;
• 2 степень — характеризуется смещением центральной части сетчатой оболочки и дегенеративными изменениями периферических зон, которые могут впоследствии спровоцировать вторичную отслойку оболочки;
• 3 степень — проявляет себя сильным повреждением области вхождения зрительного нерва в сетчатую оболочку, её значительным смещением и дегенеративными изменениями не только периферических зон, но и центральных;
• 4 степень — образуются грубые рубцы сетчатой оболочки, приводящие к значительному ухудшению зрения;
• 5 степень — абсолютное отслоение сетчатки, приводящее к полной утрате зрения.

Рубцовые изменения сетчатки могут быть как незначительными и почти не влиять на остроту зрения, так и приводить к полной отлойке сетчатой оболочки и потере зрения