Ишемическая болезнь сердца

Диагностика

 Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.  Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4—8 часов), тропонина-I (на 7—10 сутки), тропонина-Т (на 10—14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).  Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. Ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.  В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.  Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ предполагает регистрацию ЭКГ, выполняемую в течение суток и выявляющую периодически возникающие нарушения в работе сердца. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие изменения в самочувствии. Полученные в ходе мониторирования данные обрабатываются на компьютере

ЭКГ-мониторирование позволяет не только выявить проявления ишемической болезни сердца, но также причины и условия их возникновения, что особенно важно в диагностике стенокардии.  Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) позволяет детально оценить электрическую возбудимость и проводимость миокарда

Суть метода состоит во введении датчика в пищевод и регистрации показателей работы сердца, минуя помехи, создаваемые кожными покровами, подкожно-жировой клетчаткой, грудной клеткой.  Проведение коронарографии в диагностике ишемической болезни сердца позволяет контрастировать сосуды миокарда и определять нарушения их проходимости, степень стеноза или окклюзии. Коронарография используется для решения вопроса об операции на сосудах сердца. При введении контрастного вещества возможны аллергические явления, в т. Анафилаксия.

Диагностика

Исходя из собственных наблюдений, могу утверждать, что в 90-95% случаев «немая» ишемия миокарда – это спонтанная находка, выявляемая на плановых медицинских обследованиях, в период подготовки к операциям, при обращении к доктору из-за других соматических патологий. Дабы не пропустить заболевание, я рекомендую своим пациентам периодически проходить плановый осмотр с регистрацией ЭКГ.

Тем, у кого существуют симптомы атеросклероза, ишемической болезни сердца, следует посещать врача не реже одного раза в два месяца. Лицам, достигшим 50-летнего возраста, необходимо выполнять ЭКГ дважды в год, а после 60 лет – 1 раз в квартал.

Физикальное обследование

Во время первого знакомства с пациентом врач собирает анамнез жизни и заболевания, уточняет наличие факторов риска, приводящих к безболевой ишемии миокарда, измеряет артериальное давление, проводит подсчет пульса, перкуссию и аускультацию сердца.

Лабораторные методы обследования

К лабораторным методам диагностики ИБС относят клинический анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови с уточнением показателей липидограммы, уровня тропонинов, АЛТ, АСТ, КФК, миоглобина.

Инструментальная диагностика

Первым этапом инструментального обследования пациентов является регистрация ЭКГ с дальнейшей записью во время выполнения нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмил. Не менее информативным методом при безболевой форме ИБС считается Холтеровское мониторирование ЭКГ, позволяющее выявлять гипоксию миокарда в повседневной жизни больного.

Также используют:

  • Эхо-КГ – УЗ-исследование сердца, позволяющее оценить состояние и сократительную активность миокарда, изучить клапанный аппарат;
  • коронарографию – контрастное вещество вводится с помощью катетеров поочередно в коронарные артерии. Выполняется ряд рентгеновских снимков в результате чего визуализируются все сужения сосудов;
  • КТ-сердца с внутривенным контрастированием – йодсодержащее вещество вводится в периферическую вену во время выполнения томографии, при этом видны все сосуды, полости сердца;
  • сцинтиграфию миокарда – является радиологическим методом. В организм вводятся кардиотропные радиоактивные изотопы, излучение от которых регистрируется затем гамма-томографом.

Лечение

 Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска — курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:  • β. Адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.  • Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.  • Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.  • Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект — стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора — оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.  • Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии — на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.  • Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.  • Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.  Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и тд Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Кодировка мерцательной аритмии в МКБ

Фибрилляция предсердий — это нарушение нормального сердечного ритма, которое характеризуется учащенным, беспорядочным возбуждением и сокращением миокарда. I 49.0 – по МКБ 10 код мерцательной аритмии, относящейся к IX классу «Болезни системы кровообращения». В норме, у здорового человека при каждом сокращении сердца должно происходить сначала сокращение предсердий, а потом желудочков. Только таким образом возможно адекватное обеспечение гемодинамики. При нарушении этого ритма происходит аритмичное и несинхронное сокращение предсердий, нарушается работа желудочков. Такие фибрилляции приводят к истощению сердечной мышцы, которая уже не может эффективно работать. Может развиться рестриктивная, а потом и дилатационная кардиомиопатия.

Нарушение ритма сердца в МКБ 10 кодируется следующим образом:

  • I 49.0 – «Фибрилляция и трепетание желудочков»;
  • I 49.1 – «Преждевременное сокращение желудочков»;
  • I 49.2 – «Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения»;
  • I 49.3 – «Преждевременная деполяризация предсердий»;
  • I 49.4 – «Другие, неуточненные преждевременные сокращения»;
  • I 49.5 – «Синдром слабости синусового узла»;
  • I 49.7 – «Другие уточненные нарушения сердечного ритма»;
  • I 49.8 – «Нарушения сердечного ритма неуточненные».

В соответствии с установленным диагнозом, на титульном листе истории болезни выставляется необходимый код. Это шифрование является официальным и единым стандартом для всех медицинских учреждений, его используют в дальнейшем для получения статистических данных о распространенности смертности и заболеваемости от конкретных нозологических единиц, что имеет прогностическое и практическое значение.

Диагностика

Стабильная стенокардия диагностируется в случае продолжительной (не менее 3 месяцев, иногда в течение нескольких лет) закономерности возникновения болевых ощущений при физической нагрузке.

Пороговый уровень максимальной физической нагрузки дает возможность установить степень тяжести заболевания, которая характеризуется функциональным классом. Он обязательно указывается в диагнозе.

Стенокардия считается возникшей впервые в течение 3 месяцев с момента появления первого приступа.

Необходимость выделения данной формы патологии объясняется ее прогностической неопределенностью, что требует динамического наблюдения за пациентами.

Период в 3 месяца необходим для наблюдения за течением ишемической болезни сердца, которая имеет следующие исходы:

  • полное исчезновение приступов;
  • переход в стабильную или прогрессирующую стенокардию;
  • острый инфаркт миокарда.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

О том, что стенокардия напряжения прогрессирует, свидетельствует снижение уровня пороговой физической нагрузки, провоцирующей приступы, а также нарастание их частоты и тяжести и увеличение необходимой суточной дозы нитроглицерина.

Признаки вариантной стенокардии, как правило, развиваются у женщин пожилого возраста, возникают чаще в ночные или ранние утренние часы, иногда сопровождаются признаками аритмии.

Прием нитроглицерина при этом не приносит эффекта. На ЭКГ, в отличие от стенокардии напряжения, отчетливо виден преходящий подъем сегмента ST.

ИБС имеет высокую медико-социальную значимость, поэтому нужно помнить что множество эпизодов ишемии миокарда может не иметь симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого варианта инфаркта миокарда.

Периоды безболевой ишемии миокарда, как правило, регистириются во время проб с физической нагрузкой или при суточном мониторировании (СМЭКГ), а также при плановых ЭКГ.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда, диагностированные при СМЭКГ — показатель неблагоприятного течения и исхода заболевания.

Повреждающий эффект ишемических эпизодов на сердечную мышцу зависит не столько от непосредственного наличия болевого синдрома, сколько от выраженности и длительности нарушения ее перфузии

При этом не важно, есть боль или ее нет

Лечение стенокардии напряжении по клинрекомендациям в Системе Консилиум

Скачать документ

Таким образом, можно выделить три преходящие формы ишемической болезни сердца:

  • стабильная стенокардия;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • безболевая ишемия миокарда.

Данные клинические варианты могут встречаться как по отдельности, так и в различных сочетаниях.

Подсчет и оценка общего количества приступов стенокардии за сутки крайне важны для улучшения сердечно-сосудистого прогноза пациента и оптимизации лечебной тактики.

Нужно помнить, что достижение цели возможно только после проведения диагностики, направленной на установление и регистрацию эпизодов ишемии.

Грамотный опрос пациента позволяет с высокой степенью вероятности установить диагноз ИБС и стенокардии напряжения (МКБ-10 — I20).

Из анамнестических данных наибольшее значение имеют:

  • продолжительность и характер боли, одышки и аритмии;
  • связь боли с физической нагрузкой;
  • объем физической нагрузки, которую может выдержать больной до того, как появится боль;
  • эффективность медикаментов при возникновении приступа;
  • различные факторы риска.

Объективные симптомы, характерные для ИБС, отсутствуют.

Однако физикальное обследование помогает выявить ряд маркеров, которые указывают на наличие атеросклеротических процессов или признаков хронической ишемии сердечной мышцы:

  • признаки нарушений жирового обмена (ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы глаз, стеноз магистральных артерий);
  • патологическая пульсация в прекардиальной области;
  • систолический шум на верхушке сердца (постоянный или сразу после физической нагрузки) – признак ишемии в области сосочковых мышц.

Перед началом терапии хронической формы ИБС необходимо провести оценку сердечно-сосудистого риска – это позволяет дать прогноз и выбрать подходящую лечебную тактику.

В первую очередь выявляются лица, входящие в группу высокого риска – для них наиболее вероятна польза агрессивного терапевтического воздействия.

Критерий высокого риска – сердечно-сосудистая смертность более 2% в год, среднего риска — от 1 до 2% в год.

Материал проверен экспертами Актион Медицина

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: ангинозные боли, одышка в покое, при ходьбе на 100-500 м, подъем на 1 этаж.

Физикальное обследование: отеки, признаки застоя.

Лабораторные исследования: нет.  

Инструментальные исследования: на ЭКГ- рубцовые изменения.

Показания для консультации специалистов: по показаниям.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови.

2. Определение глюкозы.

3. Общий анализ мочи.

4. Коагулограмма крови.

5. Электрокардиограмма.

6. Измерение артериального давления.

7. Определение частоты сердечных сокращений.

8. Определение билирубина.

9. Антропометрия.

10. Определение калия/натрия.

11. Определение бета-липопротеидов.

12. Определение холестерина.

13. Определение холестерина липопротеидов высокой плотности.

14. Определение триглицеридов.

15. Определение АсТ.

16. Определение АлТ.

17. Определение мочевины.

18. Определение креатинина.

19. Эхокардиография.

20. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях.

21. УЗИ органов брюшной полости.  

Согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов 2007 г., целевыми уровнями ЧСС у больных с ИБС принято считать ЧСС

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Суточное мониторирование по Холтеру.

2. Определение уровня СРБ, А по А и А по В (добавить).

3. Коронароангиография (добавить).

Механизм развития

  • Сердце, как известно, перекачивает кровь, но оно также остро нуждается в хорошем кровоснабжении, значит, в питательных веществах и доставки кислорода.
  • Сердечную мышцу питает кровь, поступающая из двух артерий. Они переходят из корня аорты и огибают сердце в виде короны. Поэтому и имеют такое название — коронарные сосуды.
  • Затем артерии делятся на несколько ответвлений, более мелких. Причём каждая из них должна питать только свой участок сердца.
    Если просвет даже одного сосуда немного сужается, мышца начнёт испытывать нехватку питания. Но если полностью закупоривается, тогда неминуемо развитие многих серьёзных заболеваний.

  • Вначале при интенсивной нагрузке человек будет испытывать небольшую боль за грудиной – это называется стенокардия напряжения. Но метаболизм мышцы будет со временем всё ухудшаться, просветы артерий сужаться. Поэтому боли теперь будут появляться чаще даже: при незначительной нагрузке, затем и в горизонтальном положении тела.
  • Вместе со стенокардией напряжения попутно может сформироваться хроническая сердечная недостаточность. Она проявляется одышкой, сильными отёками. Если произойдёт внезапный разрыв бляшки, он повлечёт за собой перекрытие оставшегося просвета артерии, тогда инфаркт миокарда неизбежен.Он может привести к остановке сердца и даже смерти, если не оказать человеку экстренной помощи. Тяжесть поражения будет зависеть только от того, где именно произошла закупорка. В артерии или её разветвлении, и какой именно. Чем она крупнее, тем серьёзнее будут последствия для человека.
  • Для развития инфаркта просвет должен сузится не меньше чем на 70%. Если будет это происходить постепенно, тогда сердце сможет ещё приспособиться к уменьшению объёма крови. Но резкая закупорка очень опасна, это часто приводит к гибели больного.

Патогенез

 В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и тд ) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.  Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).  Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.  «Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.  Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Причины появления ХСН

Любое поражение миокарда или структуры сердечно-сосудистой системы способно привести к тому, что появляется хроническая сердечная недостаточность (код по МКБ-10: I50).

1. Патологии, повреждающие сердечную мышцу (миокард):

  • хроническая ИБС (поражение сосудов на фоне атеросклероза);
  • ИБС после перенесенного инфаркта миокарда.
  • сахарный диабет;
  • болезни надпочечников, сопровождающиеся снижением секреции гормонов;
  • гипертиреоз;
  • гипотиреоз.

3. Последствия неправильного питания:

  • жирение;
  • истощение организма, анорексия;
  • недостаток питательных элементов на фоне голодания.

4. Функциональные патологии работы сердца:

  • нарушения ритма сердца;
  • блокады;
  • сердечные пороки (врожденные или приобретенные).

5. Другие заболевания ССС:

  • миокардит, перикардит, эндокардит;
  • АГ (артериальная гипертанзия).

6. Другие заболевания организма:

  • амилоидоз, саркоидоз;
  • ВИЧ;
  • хроническая почечная недостаточность (терминальная стадия);

Также существует ряд факторов, которые повышают риск возникновения ХСН:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • повышение давления.

★ Этиологические причины хронической сердечной недостаточности, таблица в Системе Консилиум.

Скачать документ сейчас

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

(Q24.5)

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Ischaemic heart diseases (I20-I25)

Note: For morbidity, duration as used in categories I21, I22, I24 and I25 refer to the interval elapsing between onset of the ischaemic episode and admission to care. For mortality, duration refers to the interval elapsing between onset and death.

Incl.: with mention of hypertension (I10-I15) Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.

I20 Angina pectoris

Angina:

  • crescendo
  • de novo effort
  • worsening effort

Intermediate coronary syndrome Preinfarction syndrome

Angina:

  • angiospastic
  • Prinzmetal
  • spasm-induced
  • variant
I20.9 Angina pectoris, unspecified

Angina:

  • NOS
  • cardiac

Anginal syndrome Ischaemic chest pain

I21 Acute myocardial infarction

Incl.: myocardial infarction specified as acute or with a stated duration of 4 weeks (28 days) or less from onset Excl.: certain current complications following acute myocardial infarction (I23.-) myocardial infarction:

  • old (I25.2)
  • specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
  • subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1)

Transmural infarction (acute)(of):

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Transmural infarction (acute)(of):

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I21.2 Acute transmural myocardial infarction of other sites

Transmural infarction (acute)(of):

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS
I21.9 Acute myocardial infarction, unspecified

Myocardial infarction (acute) NOS

I22 Subsequent myocardial infarction

Note: For morbidity coding, this category should be assigned for infarction of any myocardial site, occurring within 4 weeks (28 days) from onset of a previous infarction Incl.: myocardial infarction:

  • extension
  • recurrent
  • reinfarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

Subsequent infarction (acute)(of):

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Subsequent infarction (acute)(of):

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I22.8 Subsequent myocardial infarction of other sites

Subsequent myocardial infarction (acute)(of):

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS
I22.9 Subsequent myocardial infarction of unspecified site

I23 Certain current complications following acute myocardial infarction

Excl.: the listed conditions, when:

  • concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
  • not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)
I23.8 Other current complications following acute myocardial infarction

I24 Other acute ischaemic heart diseases

Excl.: angina pectoris (I20.-) transient myocardial ischaemia of newborn (P29.4)

I24.0 Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction
  • Coronary (artery)(vein):
    • embolism
    • occlusion
    • thromboembolism

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

Coronary:

  • failure
  • insufficiency
I24.9 Acute ischaemic heart disease, unspecified

Excl.: ischaemic heart disease (chronic) NOS (I25.9)

I25 Chronic ischaemic heart disease

Excl.: cardiovascular disease NOS (I51.6)

Coronary (artery):

  • atheroma
  • atherosclerosis
  • disease
  • sclerosis
I25.2 Old myocardial infarction

Healed myocardial infarction Past myocardial infarction diagnosed by ECG or other special investigation, but currently presenting no symptoms

Aneurysm:

  • mural
  • ventricular
I25.8 Other forms of chronic ischaemic heart disease

Any condition in I21-I22 and I24.- specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset

I67 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

Исключено:

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

риках

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Лечение

Цели лечения: купировать симптомы, улучшить качество жизни, снизить частоту осложнений и смертность при наименьшей частоте развития побочных эффектов лечения.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечениеНазначение антиангинальной, антиагрегантной, гиполипидемической терапии, улучшение коронарного кровотока, профилактика сердечной недостаточности.

Антиангинальная терапия:

β-блокаторы – строго титровать дозу препаратов под контролем ЧСС, АД, ЭКГ, предварительно уменьшив степень выраженности декомпенсации.

Бета-адреноблокаторы доказали свое влияние на улучшение прогноза у коронарных больных только при условии достижения целевого уровня ЧСС.

Нитраты назначаются в начальном периоде в инфузиях и перорально, с последующим переходом только на пероральный прием нитратов. В аэрозолях и сублингвально нитраты применять по необходимости для купирования приступов ангинозных болей.

При наличии противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов или при их плохой переносимости возможно назначение антагонистов кальция или ивабрадина. Доза подбирается индивидуально.

Антиагрегантная терапия предполагает назначение аспирина всем больным, при наличии противопоказаний к аспирину назначить клопидогрель.

С целью борьбы с сердечной недостаточностью необходимо назначение иАПФ. Доза подбирается с учетом показателей гемодинамики.

Гиполипидемическая терапия (статины) назначается всем больным (с учетом противопоказаний). Доза подбирается учитывая показатели липидного спектра. При необходимости возможна комбинированная гиполипидемическая терапия.

Мочегонные препараты назначают с целью уменьшения явлений декомпенсации.

Сердечные гликозиды – назначают с целью усиления инотропной функции сердца.

Антиаритмические препараты могут назначаться в случае появления нарушений ритма.

С целью улучшения метаболических процессов в миокарде может назначаться триметазидин.

Профилактические мероприятия Устранение основных факторов риска ИБС – артериальной гипертензии, курения, дислипопротеинемии, избыточной массы тела – не только является мерой профилактики ИБС, но и позволяет также предупредить прогрессирование ИБС и уменьшить частоту обострений заболевания. Перестройка образа жизни предполагает нормализацию режима труда, отдыха, устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, нормализацию отношений на работе, в семье, дозированные физические нагрузки, борьбу с гиподинамией. Выполнение этих рекомендаций снижает частоту обострений ИБС.

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение.

Перечень основных медикаментов:1. *Гепарин, р-р д/и 5000ЕД/мл фл.2. Фраксипарин, р-р д/и 40 — 60 мг3. Фраксипарин, р-р, 60мг4. *Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.5. *Ацетилсалициловая кислота 325 мг, табл.6. Клопидогрель 75 мг, табл.7. *Изосорбид динитрат 0,1% 10 мл, амп.8. *Изосорбид динитрат 20 мг, табл.9. *Изосорбид динитрат, аэроз доза10. *Нитроглицерин 0,5 мг, табл.11. *Атенолол 50 мг, табл.12. *Метапролол 25 мг, табл.13. Бисопролол 10 мг, табл.14. Карведилол 25 мг, табл.15. Фозиноприл 10 мг, табл.16. *Периндоприл 4 мг, табл.17. Каптоприл 25 мг, табл.18. *Эналаприл 10 мг, табл.19. *Амиодарон 200 мг, табл.20. *Фуросемид 40 мг, табл.21. *Фуросемид амп., 40 мг22. *Спиронолактон 100 мг, табл.23. *Гидролортиазид 25 мг, табл.24. Симвастатин 20 мг, табл.25. *Дигоксин 62,5 мкг, 250 мкг, табл.26. *Дигоксин 0,025% 1 мл, амп.27. *Декстроза, р.-р д/и 5% 400 мл, фл.28. Калия хлорид, 4% 10 мл, амп.29. *Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический, р.-р д/и 100 ЕД/мл пенфил 1,5 мл30. *Натрия хлорид, р.-р, д/и 0,9%, пласт 500 мл, фл.

Перечень дополнительных медикаментов:1. *Диазепам 5 мг, табл.2. *Диазепам раствор для инъекций в ампуле 10 мг/2 мл3. *Цефазолин, пор, д/и, 1 г, фл.4. Фруктозо-дифосфат, фл.5. Триметазидин 20 мг, табл.6. *Амлодипин 10 мг, табл.

Индикаторы эффективности лечения: купирование симптомов, улучшение качества жизни, снижение частоты осложнений и смертности при наименьшей частоте развития побочных эффектов лечения.

* — препарат, входящий в список жизненно-важных лекарственных средств

Прогноз

 Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего: 372 в 22 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов +7(495) 788..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 788-33-88 Москва (м. Шоссе Энтузиастов)

рейтинг: 4.5

230280ք (90%*)
ФМИЦ им. В.А. Алмазова +7(812) 702..показать+7(812) 702-37-06+7(812) 702-37-03+7(812) 702-51-91 Санкт-Петербург (м. Удельная) 254640ք (90%*)
Европейский МЦ в Спиридоньевском переулке +7(495) 152..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 152-59-88+7(495) 969-24-37+7(495) 933-66-55 Москва (м. Баррикадная)

рейтинг: 4.5

402240ք (90%*)
Европейский МЦ на Щепкина +7(495) 152..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 152-59-85+7(495) 969-24-37+7(495) 933-66-55 Москва (м. Проспект Мира)

рейтинг: 4.5

402240ք (90%*)
Европейский МЦ в Орловском переулке +7(495) 933..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 933-66-55 Москва (м. Проспект Мира)

рейтинг: 4.4

402240ք (90%*)
ДКБ им. Семашко +7(499) 266..показать+7(499) 266-98-98 Москва (м. Люблино) 35841ք (80%*)
Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова +7(812) 292..показать+7(812) 292-34-35+7(812) 292-32-86 Санкт-Петербург (м. Площадь Ленина) 72970ք (80%*)
АО «Медицина» во 2-м Тверском-Ямском переулке +7(495) 152..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 152-59-88+7(495) 229-00-03+7(495) 775-74-78 Москва (м. Маяковская)

рейтинг: 4.4

99035ք (80%*)
Поликлиника №2 ФГБУ ФКЦ ВМТ ФМБА России +7(495) 749..показать+7(495) 749-95-37 Москва (м. Фили) 104030ք (80%*)
Волынская больница на Староволынской +7(499) 519..показать+7(499) 519-37-25+7(495) 620-80-95+7(495) 442-67-57+7(499) 144-76-79 Москва (м. Славянский бульвар) 112330ք (80%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector