Токсический гепатит печени

Факторы риска развития

Вероятность токсического поражения железы повышается в следующих случаях:

1. Нарушение правил приёма медикаментов (например, анальгетиков). В группу риска входят больные, которые принимают сразу несколько медикаментов или самостоятельно превышают дозировку.
2. Сопутствующие болезни железы. Токсический гепатит печени может развиваться на фоне цирроза или гепатоза. Тогда гепатоциты становятся уязвимыми к влиянию вредных соединений.
3. Уже имеющийся гепатит. Если человеку диагностировали гепатит В или С, то вероятность повреждения железы вредными веществами и развития ГТ увеличивается.
4. Возрастные изменения организма. С возрастом печени становится тяжелее расщеплять токсины, поэтому они находятся в организме дольше.
5. Злоупотребление спиртными напитками. Известно, что алкоголь – это ядовитое вещество, которое усиливает вредное действие медикаментов, а также самостоятельно повреждает гепатоциты.

По медицинской статистике, женщины чаще страдают от ТГ, чем мужчины. Это обусловлено тем, что обменные процессы у них проходят медленнее.

Кроме того, на развитие токсического гепатита влияют определённые наследственные заболевания. Из-за генетического дефекта нарушается выработка ферментов, которые отвечают за расщепление токсических соединений, как следствие, риск развития ТГ повышается.

Нередко ТГ диагностируют у пациентов, которые работают на промышленных предприятиях и ежедневно контактируют с токсинами.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с витаминными препаратами, содержащими фолиевую кислоту или ее производные, возможно снижение эффективности метотрексата.

Одновременное применение НПВС в высоких дозах может привести к увеличению концентрации метотрексата в плазме и к удлинению его T_1/2, а также к увеличению концентрации метотрексата, не связанного с альбуминами плазмы, что в свою очередь усиливает токсические эффекты метотрексата (прежде всего на ЖКТ и систему кроветворения).

При одновременном применении с пенициллинами метотрексата (даже в низких дозах) возможно усиление его токсических эффектов.

При одновременном применении с сульфаниламидами, особенно с ко-тримоксазолом, существует риск усиления миелодепрессивного действия.

При применении азота закиси у пациентов, получающих метотрексат, возможно развитие тяжелой непредсказуемой миелодепрессии, стоматита.

При одновременном применении с метотрексатом вальпроевой кислоты возможно уменьшение ее концентрации в плазме крови.

Колестирамин связывает метотрексат, уменьшает его энтерогепатическую рециркуляцию, что приводит к снижению его концентрации в плазме крови.

При одновременном применении с меркаптопурином возможно повышение его биодоступности вследствие нарушения метаболизма при «первом прохождении» через печень.

Неомицин и паромомицин уменьшают абсорбцию метотрексата из ЖКТ.

У пациентов, получающих омепразол, возможно повышение концентрации метотрексата в плазме крови.

При одновременном применении с пробенецидом возможно 3-4-кратное увеличение концентрации метотрексата в плазме крови вследствие уменьшения его почечной экскреции.

При одновременном применении метотрексата с ретиноидами возможно повышение риска гепатотоксического действия.

Салицилаты потенцируют действие метотрексата вследствие уменьшения его почечной экскреции.

После курса лечения тетрациклином метотрексат, применяемый даже в низких дозах, может оказывать токсическое действие.

При последовательном введении метотрексата и фторурацила возможен синергизм действия; фторурацил, введенный перед метотрексатом, может уменьшать его токсичность.

Цисплатин оказывает нефротоксическое действие и поэтому может уменьшать почечную экскрецию метотрексата, что приводит к усилению его токсичности.

Одновременное применение непрямых антикоагулянтови гиполипидемических препаратов (холестирамин)усиливает токсичность метотрексата.

Вероятность гепатотоксичного действия метотрексата возрастает в случае регулярного употребления алкоголя и сопутствующего приема других гепатотоксичных препаратов.

При комбинированной терапии метотрексатом и лефлуномидом возрастает частота развития панцитопении и гепатотоксичных эффектов.

Возможно повышение токсичности при применении циклоспорина у пациентов, получавших метотрексат.

Одновременное применение непрямых антикоагулянтов и гиполипидемических препаратов (колестирамин) усиливает токсичность метотрексата.

В период лечения метотрексатом следует избегать чрезмерного употребления напитков, содержащих кофеин и теофиллин(кофе, сладкие напитки, содержащие кофеин, черный чай).

Метотрексат снижает клиренс теофиллина.

Не следует смешивать метотрексат с другими лекарственными средствами и растворителями.

Препараты, обладающие гепатотоксичностью

Препараты, обладающие гепатотоксичностью делятся на две условные категории: лекарства, напрямую влияющие на состояние печени и условно опасные медикаменты. В случае прямого воздействия на железу, развитие негативной реакции зависит от дозировки лекарства и возникает у всех людей. Состояние здоровья в этом случае значения не имеет.

При условной гепатотоксичности реакция проявляется только у пациентов с индивидуальной восприимчивостью к компонентам лекарства, или при наличии заболеваний печени. Подобные вещества могут накапливаться в тканях железы, вследствие чего интоксикация наступает не сразу.

К препаратам, обладающим повышенной гепатотоксичностью, относятся:

• Парацетамол
• Тетрациклин и некоторые другие антибиотики

Рассмотрим подробнее особенности данных лекарственных средств.

Гепатотоксичность парацетамола

Парацетамол — анальгетик из категории анилидов. Препарат принимается для купирования головной боли и для понижения температуры тела. Гепатотоксичность Парацетамола является прямой, в больших дозировках прием лекарственного средства не безопасен.

Медикамент относится к группе нестероидных противовоспалительных средств. Гепатотоксичность Парацетамола заключается в накоплении ядовитых метаболитов и перегрузке печени. Побочным эффектом становится сильная интоксикация, возможно развитие токсического гепатита.

Негативный эффект от передозировки рассматриваемым лекарством увеличивается при употреблении пациентом спиртных напитков. Алкоголь угнетает основные функции печени и способствует развитию фиброза и цирроза.

Тетрациклин: гепатотоксичность

Терациклин — препарат из группы антибиотиков. Активно применяется при тяжелых бактериальных инфекциях, включая пневмонию, холеру, сыпной тиф, сифилис и дерматологические заболевания. Принимается строго по рецепту специалиста, так как при передозировке оказывает негативное влияние на работу почек и пищеварительной системы. Признан одним из самых сильных антибиотиков.

Весомый недостаток Тетрациклна — гепатотоксичность. Передозировка лекарственного средства (более 2 грамм в день перорально или 1 грамм в случае внутривенного введения) приводят к замещению гепатоцитов жировыми клетками. В случае продолжения злоупотребления препаратом, развивается жировая дистрофия железы с промежуточными и центральными очагами некроза тканей.

В случае Тетрациклина, гепатотоксичность также является прямой. При соблюдении дозировки и отсутствии заболеваний печени, негативного воздействия препарата не наблюдается.

Гепатотоксичность антибиотиков

Антибиотики — группа лекарственных средств, применяемых при бактериальных инфекциях. При лечении вирусных заболеваний медикаменты рассматриваемой категории не эффективны. Ошибочно полагать, что при помощи данных лекарств можно вылечить вирусное поражение печеночной паренхимы. Гепатотоксичность антибиотиков только усугубит воспалительные процессы.

Негативное влияние лекарств на печень может быть прямым или условным, в зависимости от типа и дозировки медикамента. Наиболее опасными для железы являются препараты пенициллинового ряда (Амоксициллин/ Клавуланат и Флоксациллин). Гепатотоксичность данных антибиотиков заключается в провоцировании воспалительных процессов в тканях железы.

Что это такое?

Гепатопротекторами — это медпрепараты, служащие для восстановления или улучшения функций печени. Такие средства защиты могут быть растительного, животного происхождения. Они повышают устойчивость мембран клеток к разрушительному воздействию при интоксикации и замедляют процесс деструкции при гепатите С.

Гепатопротекторы используются в восстановительной медицине и повышении резистентности ЦНС, если она подвергается негативному воздействию при вирусных заражениях, типа гепатит. Поэтому данные средства назначаются неврологом для восстановления органа.

Препараты для восстановления и защиты печени предохраняют клетки органа от токсичного воздействия:

• фармацевтических препаратов;
• содержащей алкоголь продукции;
• токсинов, используемых в быту и на производстве;
• от инфекционных агентов и вирусов.

Механизм действия гепатопротекторов

Медикаменты группы гепатопротекторов не используются для прямого лечения или терапевтического воздействия на печень. Они минимизируют потери и последствия после разрушения клеточной мембраны, запечатывая повреждённую область. Лекарство является дополнительной или вспомогательной терапией при основной действенной программе лечения. Ощутимое воздействие на организм медикамент может принести только при соблюдении длительного курса терапии.

Основные механизмы действия современных гепатопротекторов:

1. Увеличение функциональных возможностей обезвреживания для гепатоцитов вследствии роста накоплений глутатиона, таурина, сульфатов. Также повышает возможности ферментов, которые участвуют в окислении.
2. Затармаживание реакции избыточного перекисного окисления липидов (ПОЛ), связывания их продуктов в числе перекиси водорода, свободных ионов кислорода и водорода. Также репарирует структуру клеточных мембран печени.
3. Противовоспалительное действие. Уменьшает поражённый очаг за счёт раскупоривания тканей печени.
4. Блокировка фиброгенеза благодаря уменьшению некроза гепацитов.

Кому показаны гепатопротекторы

Болезни и патологии, при которых назначают гепатопротекторы:

• гепатиты А, В, С;
• повреждение печени после курса приёма антибиотиков;
• после приёма курса обезболивающих средств;
• цирроз печени;
• токсический гепатит, вызванный алкогольной зависимостью;
• ожирение внешней оболочки печени.

В видео от автора «ActMedInfo» можно ознакомиться с основными действиями гепатопротекторов.

Хронические болезни печени

Определенные препараты могут вызывать хроническое поражение печени. Изониазид, метилдопа и нитрофурантоин могут вызывать хронический гепатит. При отсутствии фиброза обычно происходит обратное развитие. Заболевание может начаться остро или незаметно. Возможно прогрессирование с развитием цирроза печени. В редких случаях встречается гистологическая картина, подобная хроническому гепатиту со склерозом, у пациентов, длительно принимающих парацетамол в низких дозах, например по 3 г в сутки, хотя обычно используются более высокие дозы. Люди, злоупотребляющие алкоголем, более склонны к хроническому поражению печени, возможность которого следует иметь в виду при случайном выявлении необычно высокого уровня аминотрансфераз, особенно ACT (повышение редко превышает 300 ME при наличии только алкогольного гепатита). Амиодарон иногда вызывает хроническое поражение печени с тельцами Мэллори и гистологическими признаками, напоминающими алкогольную болезнь печени; в основе патогенеза лежит фосфолипидоз клеточных мембран.

Синдром, подобный склерозирующему холангиту, может развиваться при внутриартериальной печеночной химиотерапии, особенно при применении флоксуридина. У пациентов, длительно получающих метотрексат (обычно при псориазе или ревматоидном артрите), может незаметно развиваться прогрессирующий фиброз печени, особенно при злоупотреблении алкоголем или при ежедневном приеме препарата; функциональные печеночные тесты часто неинформативны, и необходима биопсия печени. Хотя фиброз, вызванный метотрексатом, клинически проявляется редко, большинство авторов рекомендуют биопсию печени в случае, если общая доза препарата достигает 1,5-2 г, и иногда после завершения лечения первичного заболевания. Фиброз печени без цирроза, который может приводить к развитию портальной гипертензии, может быть следствием использования препаратов, содержащих мышьяк, чрезмерных доз витамина А (например, более 15 000 ЕД/сутки в течение нескольких месяцев) или никотиновой кислоты. Во многих тропических и субтропических странах хронические заболевания печени и гепатоцеллюлярная карцинома, как полагают, возникают из-за употребления пищевых продуктов, содержащих афлатоксины.

Помимо возникновения холестаза, пероральные противозачаточные средства могут также иногда вызывать образование доброкачественных аденом печени; в очень редких случаях возникает гепатоцеллюлярная карцинома. Аденомы протекают обычно субклинически, но могут осложняться внезапным внутрибрюшинным разрывом и кровотечением, требующим экстренной лапаротомии. Большинство аденом протекают бессимптомно и диагностируются случайно при инструментальном обследовании. Поскольку пероральные контрацептивы вызывают гиперкоагуляцию, они увеличивают риск тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Использование этих препаратов также увеличивает риск образования желчных камней, так как литогенность желчи повышается.

Урсодезоксихолевая кислота

Препараты этой группы на сегодняшний день считаются наиболее эффективными в лечение большинства заболеваний печени и желчевыводящих путей. Урсодезоксихолевая кислота содержится в желчи всех млекопитающих животных, то есть является абсолютно безопасной. Например, у бурого медведя ее содержится 17-19%, в желчи черного медведя – 39%, даже в желчи человека есть небольшое количество урсодезоксихолевой кислоты, а именно, от 1 до 5%. Медвежью желчь, содержащую УДХК начали применять ещё в Древнем Китае, а упоминание о нём можно встретить даже в трудах Авиценны (знаменитый персидский врач). В 60-е годы японские ученые изобрели метод получения препарата искусственным путем и с этого времени началось изучение свойств и мировое применение УДХК в современной медицине, основанной на доказательствах. Один из самый известных и распространенных во многих странах препарат урсодезоксихолевой кислоты – Урсосан. Именно с использованием этого препарата проведено множество исследований, позволивших изучить механизм действия и эффекты препарата.

При приеме препарата, урсодезоксихолевая кислота всасывается в кишечнике и попадает в печень. Там она оказывает защитное действие на оболочки клеток печени, препятствуя их разрушению практически любыми повреждающими факторами, в том числе защищает от жирового, алкогольного и токсического повреждения, в том числе и от лекарственного. Кроме того, попав в печень, Урсосан предохраняет желчевыводящие пути и протоки от действия токсичных желчных кислот.

Урсодезоксихолевая кислота также эффективна и при заболеваниях желчевыводящих путей. За счет образования жидких кристаллов ассоциированных (соединенных) с молекулами холестерина, происходит растворение желчных камней (только холестериновых) и предотвращается рост и образование новых. В зависимости от ряда факторов в результате приема урсосана камни в желчном пузыре могут растворяться. Также связывается и выводится из организма часть холестерина, и его уровень в крови снижается.

Эффективность УДХК (и Урсосана в частности) подтверждена многочисленными исследованиями в разных странах мира. Препарат доказал свою эффективность в международные клинические исследования, которые, например, показали увеличение продолжительности жизни при таких тяжелых заболеваниях как фиброз и цирроз печени, аутоиммунных заболеваниях, муковисцидозе, а также снижении риска развития рака печени и рака прямой кишки.

Однако, как говорится в известной фразе, не все препараты одинаково полезны, а с учетом сегодняшней экономической ситуации, еще и не дешевы. Это касается и  урсодезоксихолевой кислоты. На сегодняшний день существует множество производителей, выпускающих урсодезоксихолевую кислоту. Упаковать таблетки может каждый, правда тоже не всегда качественно. Основная сложность в изготовлении лекарства заключается в производстве самого действующего вещества и очистке его от примесей. Именно в этом и есть отличие одних препаратов от других и эффективности их использования.

Эффективность препарата в первую очередь зависит от качества действующего вещества! Сегодня наиболее качественную субстанцию производят в Европе. Другие компании используют субстанцию индийского и китайского производства, либо перемешивают с европейской, чтобы снизить стоимость препарата. Данные субстанции имеют низкое качество и содержат большое количество примесей, поэтому эффективность этих препаратов намного ниже. Кроме эффективности, некачественные субстанции за счет содержания примесей, могут вызывать аллергические или токсические реакции. Не получая желаемого эффекта пациент вынужден либо увеличивать дозу, либо продолжительность лечения или лечить уже осложнения, что в итоге обходится на порядок дороже. Поэтому, выбирая препарат урсодезоксихолевой кислоты, лучше отдать предпочтение «фирменному» и качественному препарату.

Оригиналы и аналоги: Урсосан, Урсодез, Урсдокса, Урсором, Эксхол, Холудексан, Урсолит, Урсодекс, Ливодекса и др.

Гепатоцеллюлярный некроз

По механизму развития гепатоцеллюлярный некроз может быть связан с прямым токсическим действием и идиосинкразией, хотя это различие носит несколько искусственный характер. Основным признаком является повышение уровня аминотрансфераз, нередко до крайне высоких значений. У пациентов с легким или умеренным гепатоцеллюлярным некрозом могут развиваться клинические проявления гепатита (например, желтуха, недомогание). Тяжелый некроз может протекать по типу фульминантного гепатита (например, печеночная недостаточность, портосистемная энцефалопатия).

Прямая токсичность. Большинство препаратов, обладающих прямым гепатотоксическим действием, вызывают дозо-зависимый некроз печени; часто поражаются и другие органы (например, почки).

Прямое гепатотоксическое поражение при приеме назначенных препаратов может быть предотвращено или минимизировано, если строго соблюдать рекомендации относительно максимальных доз препарата и следить за состоянием пациента. Отравление прямыми гепатотоксинами (например, парацетамол, препараты железа, бледная поганка) часто приводит к гастроэнтериту в течение нескольких часов. Однако поражение печени может проявиться только через 1-4 дня. Использование кокаина иногда вызывает острый гепатоцеллюлярный некроз — вероятно, из-за развития гепатоцеллюлярной ишемии.

Идиосинкразия. Лекарственные препараты могут вызывать острый гепатоцеллюлярный некроз, который даже гистологически трудно дифференцировать от вирусного гепатита. Механизмы его развития до конца не ясны и, вероятно, различны для разных препаратов. Наиболее полно изучены изониазид и галотан.

Механизм развития редкого галотан-индуцированного гепатита неясен, но может включать образование активных промежуточных соединений, клеточную гипоксию, перекисное окисление липидов и аутоиммунное поражение. Факторы риска включают ожирение (возможно, из-за депонирования метаболитов галотана в жировой ткани) и повторные наркозы за относительно короткие периоды времени. Гепатит обычно развивается через несколько дней (до 2 недель) после применения лекарственного препарата, проявляется лихорадкой; течение гепатита часто бывает тяжелым. Иногда наблюдается эозинофилия или сыпь на коже. Смертность достигает 20-40 % в случае развития тяжелой желтухи, но выжившие пациенты обычно выздоравливают полностью. Метоксифлуран и энфлуран — сходные с галотаном анестетики — могут вызывать такой же синдром.

Желчегонные гепатотропные препараты

В эту группу входят все средства, нормализующие процессы образования желчи. Их делят на четыре различные группы. В первую категорию входят холесекретики, гепатотропные препараты, стимулирующие процесс желчеобразования. Они увеличивают количество желчи, тем или иным образом.

Вторая группа – это препараты, влияющие на мускулатуру желчного пузыря, холекинетики. Они провоцируют сокращения этого органа, что ускоряет процесс выброса желчи в кишечник. Запрещено применять их при закупорке протоков.

Третья группа, холезпазмолитики, обладает противоположным воздействием – они снимают спазмы желчевыводящих путей, позволяя желчи спокойно попадать в 12-перстную кишку.

В четвертую категорию включают лекарства растительного происхождения. Они обычно обладают смешанным воздействием, чаще являются одновременно холесекретиками и спазмолитиками. Их эффективность достаточно велика, но в ряде случаев рекомендуется использовать эти лекарства с препаратами других групп.

Гепатотоксический эффект что это

Гепатотоксичность (токсичность для печени) — это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путём, вызывать структурно-функциональные нарушения печени .

Общие сведения

Печень играет главную роль в биотрансформации и клиренсе (удалении из организма) многих химических веществ, и поэтому чувствительна к токсическим воздействиям лекарственных веществ, ксенобиотиков и к окислительному стрессу.

Печень также является органом, высокочувствительным к кислородному голоданию, и может страдать при приёме лекарственных веществ, снижающих печёночный кровоток.

Некоторые лекарственные вещества при передозировке и иногда даже при приеме в терапевтических дозах могут оказывать повреждающее воздействие на печень.

Другие химические вещества, такие, как растворители и различные реагенты, используемые в лабораториях и в промышленности, природные химические вещества (такие, как микроцистины) и растительные препараты, даже некоторые компоненты биодобавок также могут вызывать поражения печени.

Вещества, которые вызывают повреждения печени, называются гепатотоксичными (гепатотоксическими) веществами (гепатотоксинами).

Прямая гепатотоксичность

Лекарства или токсины, которые обладают истинной прямой гепатотоксичностью — это такие химические вещества, которые имеют предсказуемую кривую зависимости «доза-эффект» (более высокие дозы или концентрации вещества вызывают больший гепатотоксический эффект, более сильное повреждение печени) и обладают хорошо известными и изученными механизмами гепатотоксического действия, такими, как прямое повреждение гепатоцитов или блокада тех или иных метаболических процессов в печени.

Типичным примером истинной прямой гепатотоксичности является гепатотоксичность ацетаминофена (парацетамола) при передозировке, связанная с насыщением его обычного пути метаболизма, имеющего ограниченную пропускную способность, и включением альтернативного пути биотрансформации ацетаминофена, при котором образуется токсический высокореактивный нуклеофильный метаболит. При этом само по себе включение альтернативного пути биотрансформации ацетаминофена ещё не приводит к повреждению печени. К прямому повреждению гепатоцитов приводит накопление токсического метаболита ацетаминофена в таких количествах, при которых он не может быть эффективно обезврежен путём связывания с глютатионом. При этом истощаются запасы глютатиона в печени, после чего реактивный метаболит начинает связываться с белками и другими структурными элементами клетки, что приводит к её повреждению и гибели.

Прямая гепатотоксичность обычно проявляется вскоре после того, как был достигнут определённый «пороговый» уровень концентрации токсического вещества в крови или определённая длительность токсического воздействия.

Этот метаболизм может существенно различаться у разных людей, из-за генетических различий в активности ферментов биотрансформации лекарств.

Антигепатотоксические средства

Лекарственные средства, обладающие свойствами восстанавливать нормальную функциональную активность печени, называются антигепатотоксическими средствами.

Гепатотоксичность — это способность химических соединений нарушать структуру и работу клеток печени. Применение любых лекарств может сказаться на работе внутренних органов отрицательно, но не стоит рассматривать медикаментозное лечение как потенциальный вред.

Нарушения, вызываемые таблетками

Средства для поддержки и укрепления печени оказывают на нее разностороннее воздействие — восстанавливают, защищают, предупреждают нарушения структуры и функций. Указанные эффекты не обязательно сочетаются в одном препарате, поэтому выбирать гепатопротектор необходимо в соответствии с поставленными целями.

Эссенциале

Это самый распространенный препарат для восстановления печени на основе эссенциальных фосфолипидов — основных структурных элементов клеточных мембран, которые обеспечивают рост и регенерацию клеток. Лекарство выпускается в форме капсул и инъекций. Показаниями к применению являются:

• гепатиты, стетогепатоз, цирроз, некроз;
• токсические поражения печени;
• лечение после операций на желчном пузыре и др.

Эссенциале не имеет противопоказаний, кроме непереносимости его компонентов. Передозировка может вызвать появление поноса. Лекарство не дает побочных эффектов. Но назначение детям и беременным женщинам должно проводиться в индивидуальном порядке.

Галстена

Это средство отличается наиболее щадящим воздействием на организм, поэтому подходит для лечения детей. Оно оказывает целый ряд благотворных действий на печень и желчный пузырь:

• защищает органы от токсинов на клеточном уровне;
• обеспечивает необходимую консистенцию вырабатываемой желчи;
• предупреждает образование камней;
• снимает боли и спазмы.

Наибольшую эффективность лекарство показывает при лечении и предотвращении гепатита за счет обеспечения быстрой регенерации клеток печени, особенно во время антибиотико-­ и химиотерапии.

Антраль, Гептрал

Два гепатопротектора аналогичного действия, рекомендуемые для лечения и профилактики:

• гепатитов;
• повышения выработки ферментов печени;
• увеличения уровня билирубина;
• последствий химиотерапии;
• нарушений иммунной системы.

Отлично устраняют воспалительные процессы, ускоряют восстановление печени на клеточном уровне.

Противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам и наличие почечной недостаточности. Побочные действия могут проявляться желудочно-кишечными расстройствами и психоэмоциональными нарушениями.

Урсосан

Препарат в форме капсул с достаточно высокой стоимостью, но благодаря повышенной концентрации действующих веществ она себя оправдывает. Действие лекарства основывается на свойствах урсодезоксихолевой кислоты — составляющего вещества человеческой желчи.

Урсосан оказывает следующие действия:

• уменьшает образование холестерина;
• защищает клетки печени;
• предотвращает образование камней в желчном пузыре и растворяет имеющиеся холестериновые конкременты;
• нормализует уровень билирубина.

Другие препараты, восстанавливающие печень

Для лечения печени, особенно после приема гепатотоксичных таблеток, довольно широко используются менее дорогостоящие, но такие же эффективные, как и указанные выше препараты:

1. Лив 52 — один из наиболее популярных в России с середины прошлого века гепатопротекторов. Его эффективность сегодня поставлена под сомнение, поскольку после проведенных исследований препарат перенесли в категорию желчегонных, а не восстанавливающих печень средств.
2. Хепель — гомеопатический препарат, избавляющий от спазмов, восстанавливающий печень и нормализующий работу желчного пузыря. Рекомендуется многими врачами как лучшее средство для лечения печени. Противопоказан детям, беременным и кормящим матерям.
3. Расторопша — препарат на основе экстракта лекарственного растения, с давних времен используемого в народе для лечения печени. Лекарство оказывает выраженное антиоксидантное, сокогонное и противобактериальное действие, стабилизирует клеточные мембраны и стимулирует белковый синтез.
4. Овесол — таблетки с полностью растительным составом. Обладают антитоксическими свойствами и очищают желчные пути.

Использование указанных лекарственных препаратов считается наиболее эффективным для восстановления печени после приема медикаментов с гепатотоксическим действием. Лечение следует проводить по окончании или во время каждого курса. Это поможет всегда поддерживать печень в норме, не допуская развития осложнений или хронических заболеваний.

Пелиоз

При этом осложнении образуются крупные, заполненные кровью полости, нередко выстланные синусоидальными клетками. Они распределены неравномерно, имеют диаметр от 1 мм до нескольких сантиметров. В основе образования полостей может лежать выявленное при электронной микроскопии прохождение эритроцитов через эндотелиальный барьер синусоидов с последующим развитием перисинусоидального фиброза.

Пелиоз наблюдается при приёме пероральных контрацептивов, при лечении тамоксифеном рака молочной железы, а у мужчин — при приёме андрогенов и анаболических стероидов. Описан пелиоз после трансплантации почки. Кроме того, он может развиваться при лечении даназолом.

Понятие о печени и ее функциях

Печень – крупная железа смешанной секреции, расположенная преимущественно в правом подреберье. Имеет мягкую структуру и защитную капсулу, относится к паренхиматозным органам. В нижней ее части располагается желчный пузырь. Вес органа у взрослого человека составляет примерно 1/40 часть от массы тела.

В печеночной паренхиме протекает множество химических процессов одновременно. Однако основной считается антитоксическая функция.

Попадающие в кровь из кишечника вещества преобразуются под влиянием печеночных ферментов, превращаясь в безвредные и малотоксичные вещества. После они выводятся с калом и мочой. Таким способом печень обезвреживает токсины.

Помимо антитоксической функции, орган принимает участие в следующих процессах:

• пищеварение,
• обмен веществ,
• экскреция продуктов метаболизма,
• иммунная защита организма,
• поддержание гемодинамических показателей.

Здоровая человеческая печень способна нейтрализовать значительный объем токсикантов. Все они негативно воздействуют на орган, однако в силу своих анатомических особенностей он достаточно быстро восстанавливается без вмешательства со стороны медиков.

Исключение составляют случаи попадания в организм чрезмерно большого количества токсиканта или веществ, способных воздействовать на гепатоциты даже в малых дозах. Реакция печени на токсины этой группы может быть различной.

https://youtube.com/watch?v=_bp0cEsuF04%27

Веноокклюзионная болезнь

Мелкие печёночные вены зоны 3 особенно чувствительны к токсическому повреждению, в них развивается субэндотелиальный отёк, а в дальнейшем — коллагенизация. Впервые заболевание было описано на Ямайке как токсическое повреждение мельчайших печёночных вен пирролизидиновыми алкалоидами, содержащимися в листьях крестовника, которые входили в состав некоторых сортов лечебного чая. Впоследствии оно было выявлено в Индии, Израиле, Египте и даже в Аризоне. Его развитие связывают с употреблением в пищу пшеницы, засорённой гелиотропом.

В острой стадии заболевание проявляется увеличением и болезненностью печени, асцитом и слабовыраженной желтухой. Впоследствии возможны полное выздоровление, летальный исход или переход в подострую стадию с гепатомегалией и рецидивирующим асцитом. В хронической стадии развивается цирроз, не имеющий каких-либо отличительных особенностей. Заболевание диагностируют с помощью биопсии печени.

Азатиоприн вызывает эндотелиит. Длительный приём азатиоприна после трансплантации почки или печени сопровождается расширением синусоидов, пелиозом, ВОБ и узелковой регенеративной гиперплазией печени.

Лечение цитостатическими препаратами, особенно циклофосфамидом, азатиоприном, бусульфаном, этопозидом, а также тотальное облучение в дозе более 12 Гр сопровождаются развитием ВОБ. ВОБ может развиться также при цитостатической терапии высокими дозами после пересадки костного мозга. Морфологически она характеризуется обширным повреждением зоны 3, охватывающим гепатоциты, синусоиды и особенно мелкие печёночные венулы. Клинически ВОБ проявляется желтухой, увеличением и болезненностью печени, увеличением массы тела (асцит). У 25% больных она протекает тяжело и в течение 100 дней приводит к смерти.

Облучение печени. Печень довольно чувствительна к рентгенотерапии. Радиационный гепатит развивается, когда общая доза облучения печени достигает или превышает 35 Гр (10 Гр в неделю). Признаки ВОБ появляются через 1-3 мес после прекращения терапии. Они могут быть транзиторными, но в тяжёлых случаях приводят к смерти от печёночной недостаточности. При гистологическом исследовании выявляют кровоизлияния в зоне 3, фиброз и облитерацию печёночных венул.

Окклюзия печёночных вен (синдром Бадда-Киари) описана после приёма пероральных контрацептивов, а также при лечении азатиоприном после трансплантации почки.