Нарушения проводимости и сократимости сердца

Проявления

В зависимости от вида нарушения и его объема проявляются симптомы, которые могут быть как минимальными, так и очень значительными. Связаны они с ослаблением основной функции сердца — насосной. Недостаточное сокращение сердечной мышцы снижает выброс крови, из-за этого происходят застойные явления, нарушается кровоснабжение органов.

Симптомы:

• Одышка,
• Сердцебиение,
• Аритмия,
• Повышенная утомляемость,
• Задержка жидкости и отеки.

При постепенном развитии синдрома человек сначала ощущает, что стал быстрее уставать, потом появляется одышка при нагрузке, в некоторых случаях может быть аритмия. При более серьезных проявлениях одышка может быть даже и в состоянии покоя.

Нередко встречается скрытая форма нарушения сократимости, при которой ничего, кроме снижения толерантности к физическим нагрузкам не ощущается. Это состояние довольно опасно, так как постепенность нарастания симптомов невысокая, но устойчивая.

Одно из проявлений нарушения сократимости миокарда при тяжелых поражениях тканей — это аритмии. Они диагностируются как альтернирующий и парадоксальный пульс.

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии.

Взгляд изнутри

Перикард

Рассмотрим их от внешнего к внутреннему:

1. «Одежда» сердца или перикард — наружный слой. Он, словно мантией, окутывает человеческий «мотор», и не только: начальные отделы крупных сосудов, отходящих от сердца, также заключены в серозную перикардиальную сумку. Наружный сердечный покров состоит из двух слоев, между которыми имеется полость, содержащая незначительное количество жидкости. Нужна такая «одежда» главнейшему человеческому органу прежде всего в целях безопасности: перикард защищает сердце от повреждений, сохраняет его положение в грудной клетке, чтобы сердце «не убежало» при перемещениях тела, поворотах, является своего рода защитой от проникновения инфекционных, токсических агентов.

   Слои сердца

2. Миокард или сердечная мышца. Это средний слой. Самый толстый из всех трех слоев. Помимо своих размеров, миокард имеет массу особенностей и свойств, о которых мы подробно поговорим далее. Это средняя сердечная оболочка, она имеет поперечную исчерченность и относится к поперечно-полосатым мышцам. Но отличается по своим свойствам от мышц конечностей и туловища. Это придает миокарду уникальность и неповторимость. Ни одна мышца человеческого тела не наделена такими свойствами и функциями. Заинтриговали? Наберитесь терпения, все важнейшие свойства сердечной мышцы вскоре будут непременно раскрыты.
3. И, наконец, внутренняя сердечная оболочка — эндокард. Это тончайшая пленка, обладающая идеальной гладкостью, выстилающая сердечные камеры изнутри. Гладкая поверхность необходима для лучшего, беспрепятственного контакта с кровью, дабы не создавать дополнительных препятствий для ее излития.

Рассмотрев послойно строение сердца, перейдем к изучению важнейшей и загадочной мышцы человеческого тела — сердечной.

Поперечная блокада сердца

Поперечная блокада сердца представляет собой нарушение распространения волны возбуждения, идущей от синоаурикулярной области, на уровне атриовентрикулярного узла.

Поперечная блокада может возникать в результате ишемического поражения области локализации атриовентрикулярного узла, при инфекциях, интоксикации, миокардите, ревматическом поражении, тиреотоксикозе, применении некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и др.),

В зависимости от глубины нарушения проводимости атриовентрикулярного узла различают четыре степени поперечной блокады сердца.

Блокада I степени (простое удлинение интервала PQ)

Это самая легкая степень нарушения проводимости, которая характеризуется лишь некоторым замедлением проведения импульса через атриовентрикулярную область. При этом к желудочкам проводится каждый импульс, генерируемый синусным узлом. Ритм остается правильным. На ЭКГ поперечная блокада I степени проявляется в виде удлинения интервала PQ более 0,21 с.

Блокада II степени (периодическое выпадение желудочкового комплекса)

Данный вид поперечной блокады заключается в прогрессирующем (в течение нескольких сердечных циклов) снижении проводимости атриовентрикулярного узла, которое в конечном итоге заканчивается временной полной потерей его способности к проведению импульса. В результате происходит выпадение одного желудочкового сокращения.

Далее наблюдается восстановление свойств атриовентрикулярного узла, и подобный цикл повторяется вновь и вновь. На ЭКГ поперечная блокада II степени может проявляться в двух видах: Мобитц-I и Мобитц-И. Мобитц-I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала PQ, которое по достижении определенного критического предела заканчивается выпадением желудочкового комплекса (периоды Венкебаха—-Самойлова).

Мобитц-II отличается периодическим выпадением желудочкового комплекса без предшествующего нарастания длительности интервала PQ.

Блокада III степени (неполная поперечная блокада сердца)

В данном случае через атриовентрикулярный узел проводятся не все импульсы, приходящие от синусного узла, а лишь каждый второй или каждый третий и т.д. Соответственно, при этом соотношение сокращений предсердий и желудочков составляет 2:1,3:1 и т. д.

Когда проведение импульса блокируется над атриовентрикулярной областью, функцию водителя ритма может взять на себя верхняя часть атриовентрикулярного узла. При этом частота сокращений желудочков становится не намного меньшей, чем в норме, и сердечная гемодинамика нарушается не очень глубоко. Субъективно это выражается в неприятных ощущениях перебоев в работе сердца.

Блокада IV степени (полная поперечная блокада сердца)

Данный вид нарушения атриовентрикулярной проводимости является самым тяжелым и характеризуется тем, что от предсердий к желудочкам не проходит ни один импульс. При этом сам атриовентрикулярный узел, как правило, импульсы не генерирует (по этой причине эту форму патологии мы также рассматривали в подразделе, посвященном патологии автоматизма сердца).

В такой ситуации нарушается согласованная работа предсердий и желудочков: предсердия сокращаются в синусном ритме, а желудочки — в идиовентрикулярном, поскольку водителем ритма для них становится пучок Гиса. Причем частота сокращений желудочков снижается до 30-40 в минуту. Стойкая полная поперечная блокада сердца требует имплантации искусственного водителя ритма.

Нередко поперечная блокада сердца осложняется развитием очень серьезного патологического состояния — синдрома Морганьи—Эдемса— Стокса, возникающего при переходе неполной поперечной блокады в полную и наоборот.

В этот момент наступает так называемая преавтоматическая пауза, характеризующаяся полной остановкой сердца, которая может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут и проявляется в зависимости от длительности от обморока до клинической смерти. Данный синдром может возникать до нескольких раз в сутки.

Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

• 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
• 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
• 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

СÑÑÑкÑÑÑа пÑоводÑÑей ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ ÑеÑдÑа

Ð ÑеÑдÑе, помимо мÑÑеÑной Ñкани, имееÑÑÑ ÑобÑÑÐ²ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑиÑÑема генеÑаÑии ÑиÑма, благодаÑÑ ÑÐµÐ¼Ñ Ð¾Ñган не завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ ÐºÐ¾Ð½ÑÑÐ¾Ð»Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ и Ñпинного мозга. ЭÑо ÑиÑÑема авÑономна и завиÑÐ¸Ñ ÑолÑко Ð¾Ñ ÑабоÑÑ Ð¸Ð¾Ð½Ð½ÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»Ð¾Ð² аÑипиÑнÑÑ ÐºÐ°ÑдиомиоÑиÑов. Ðни делÑÑÑÑ Ð½Ð° 3 вида в завиÑимоÑÑи Ð¾Ñ Ð¾ÑобенноÑÑей ÑÑÑÑкÑÑÑÑ Ð¸ ÑÑнкÑий. ÐеÑвÑй вид â пейÑмекеÑнÑе клеÑки, аÑипиÑнÑе Р-каÑдиомиоÑиÑÑ. ÐÑоÑой вид клеÑок â пÑоводÑÑие пеÑеÑоднÑе клеÑки, ÑÑеÑий Ñип â ÑаÑположеннÑе ÑÑбÑндокаÑдиалÑно клеÑки волокон ÐÑÑкинÑе и пÑÑка ÐиÑа.

Р-каÑдиомиоÑиÑÑ â ÑÑо овалÑнÑе или окÑÑглÑе клеÑки, водиÑели ÑиÑма, благодаÑÑ ÐºÐ¾ÑоÑÑм ÑеализÑеÑÑÑ Ð°Ð²ÑомаÑÐ¸Ñ ÑеÑдÑа. Ðни в болÑÑом колиÑеÑÑве наÑодÑÑÑÑ Ð² Ñамом ÑенÑÑе ÑинÑÑового Ñзла. ÐеболÑÑое Ð¸Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑво имееÑÑÑ Ð² пÑедÑеÑдно-желÑдоÑковом Ñзле пÑоводÑÑей ÑиÑÑемÑ.

ÐÑомежÑÑоÑнÑе каÑдиомиоÑиÑÑ Ð¸Ð¼ÐµÑÑ Ð¿ÑодолговаÑÑÑ ÑоÑмÑ, вÑÑÑнÑÑÑе, оÑлиÑаÑÑÑÑ Ð¼Ð°Ð»Ñм колиÑеÑÑвом миоÑибÑилл, но по ÑазмеÑÑ Ð¾Ð½Ð¸ менÑÑе ÑокÑаÑиÑелÑнÑÑ ÐºÐ°ÑдиомиоÑиÑов. Ðни ÑаÑполагаÑÑÑÑ Ð¿Ð¾ пеÑиÑеÑии ÑинÑÑового и аÑÑиовенÑÑикÑлÑÑного Ñзла. ÐÑ Ð·Ð°Ð´Ð°Ñей ÑвлÑеÑÑÑ Ð¿Ñоведение импÑлÑÑа к пÑÑÐºÑ ÐиÑа и к лежаÑим Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ ÑндокаÑдом и повеÑÑноÑÑнÑми ÑлоÑми миокаÑда волокнами.

ÐлеÑки пÑоводÑÑей ÑиÑÑемÑ, локализованнÑе в пÑÑке ÐиÑа и Ð²Ð¾Ð»Ð¾ÐºÐ½Ð°Ñ ÐÑÑкинÑе, имеÑÑ Ð¾ÑобеннÑÑ ÑÑÑÑкÑÑÑÑ Ð¸ оÑлиÑаÑÑÑÑ Ð½Ð¸Ð·ÐºÐ¾Ð¹ ÑÑÑекÑивноÑÑÑÑ Ð³Ð»Ð¸ÐºÐ¾Ð»Ð¸Ð·Ð° за ÑÑÐµÑ Ð¿ÑÐµÐ¾Ð±Ð»Ð°Ð´Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð°Ð½Ð°ÑÑобного его ваÑианÑа. Ðни ÑплоÑÐµÐ½Ñ Ð¸ длиннее пÑомежÑÑоÑнÑÑ ÐºÐ°ÑдиомиоÑиÑов, а по ÑазмеÑÑ ÑÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÑÑе ÑокÑаÑиÑелÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок. Ð ÑиÑоплазме имеÑÑ Ð½ÐµÐ·Ð½Ð°ÑиÑелÑное колиÑеÑÑво мÑÑеÑнÑÑ Ð²Ð¾Ð»Ð¾ÐºÐ¾Ð½. ÐÑ Ð·Ð°Ð´Ð°Ñа â ÑоединиÑÑ ÑÐ·Ð»Ñ Ð°Ð²ÑомаÑии ÑеÑдÑа и ÑокÑаÑиÑелÑнÑй миокаÑд, Ñо еÑÑÑ Ð¿ÑовеÑÑи импÑлÑÑ Ð¾Ñ Ð²Ð¾Ð´Ð¸ÑÐµÐ»Ñ ÑиÑма к ÑеÑдеÑной мÑÑÑе.

Возможны ли последствия?

Застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения. В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.

), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д.

Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем.

Ультразвуковые признаки патологий

• Артериальная гипертензия и симптоматические артериальные гипертонии (синдром повышенного артериального давления при других заболеваниях) характеризуется картиной утолщения стенки левого желудочка. Возможны также находки, которые могут быть причиной гипертонии: коарктация аорты (сужение её после отхождения левой подключичной артерии от дуги – в месте артериальной связки) или нарушения нормальной работы аортального клапана (стеноз), расширение аорты в восходящем отделе. Кроме того, атеросклеротические бляшки, найденные в устье аорты, могут быть причиной артериальной гипертонии.
• Клапанные пороки сердца. Такие нарушения характеризуются стенозированием клапанных отверстий или наоборот недостаточностью клапанов. Наиболее часто поражается митральный клапан.

Недостатояность митрального клапана

Такая патология характеризуется наличием обратного тока крови (регургитацией) в систолу из левого желудочка обратно в левое предсердие: в лёгкой стадии это 30% фракции выброса, в средней – до 50%, в тяжёлой – большая часть объёма предсердия заполняется не за счёт крови из лёгочных вен, а из левого желудочка.

Компенсаторно позднее развиваются гипертрофия стенки левого желудочка и увеличение его полости. Ревматические заболевания чаще всего вызывают именно такой порок сердца.

Патологии трёхстворчатого клапана

Клапанные пороки (стеноз и недостаточность) трёхстворчатого клапана встречаются реже, их УЗИ признаки сходны с таковыми при митральных пороках, за исключением отсутствия проявлений со стороны левых отделов сердца при трёхстворчатом стенозе.

• Аортальные пороки: для стеноза характерно снижение площади аортального отверстия, со временем развивается утолщение миокарда левого желудочка для того, чтобы противостоять сопротивлению створок. Аортальная недостаточность характеризуется неполным закрытием клапана в диастолу и, соответственно, частичной регургитацией крови в полость левого желудочка. Показатели те же: 30% заброса – для лёгкой степени тяжести, 30–50% для средней степени и более 50% – тяжёлая аортальная недостаточность (на УЗИ также определяется длина струи крови, забрасываемой в левый желудочек: соответственно по степеням тяжести 5 мм, 5–10 мм и более 10 мм).
• Пороки клапана лёгочной артерии по проявлениям сходны с аортальными, однако встречаются намного реже.
• Бактериальный эндокардит создаёт картину аортальной (как правило) недостаточности из-за изменения нормальной конфигурации створок клапана. Помимо изменений сердца, характерных для аортальной недостаточности, на УЗИ картине створок выявляются бактериальные вегетации, которые и являются основанием для постановки диагноза.
• Постинфарктное состояние.

Инфаркт миокарда, как правило, диагностируется с помощью более быстрых и простых методов исследования (ЭКГ), которые позволяют поставить диагноз острого состояния и начать неотложные мероприятия. Поэтому УЗИ используется больше для оценки нанесённого вреда сердечной мышце патологическим процессом и уточнении очага инфаркта.

После перенесённого инфаркта миокарда или в острый его период могут появляться нарушения проводимости или ритма сердечных сокращений.

Нарушения ритма и проводимости миокарда.

Опять же, решающее значение в постановке диагноза решает электрокардиография, однако УЗИ может использоваться для уточнения характера нарушения: уточнение ритма сокращения отдельных камер, выявление изменений в структуре миокарда (постинфарктный рубец), которые могут быть причиной различных нарушений проводимости, экстрасистолий.

Перикардит бывает сухой (воспаление околосердечной сумки), выпотной (в полости появляется жидкость — экссудат) и констриктивный (после выпотного между листками перикарда могут образовываться фибриновые спайки, которые ограничивают движения сердца).

Лучше на УЗИ можно определить именно скопление жидкости, которое выглядит как расширение гипоэхогенной полоски вокруг сердца. Также задачей УЗИ является контроль проведения пункционной иглы для аспирации этой жидкости.

Причины возникновения

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертензии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Сократимость обеспечивают такие специфические свойства сердечной мышцы:

• автоматизм,
• проводимость,
• длительный рефракторный период.

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени.

При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

• при тяжелой травме головного мозга;
• при остром инфаркте миокарда;
• во время операции на сердце;
• при ишемии миокарда;
• из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

ÐлокаÑоÑÑ ÐºÐ°Ð»ÑÑиевÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»Ð¾Ð²

ÐÑоÑÐ°Ñ Ð³ÑÑппа веÑеÑÑв оÑлиÑаеÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ Ñонким меÑанизмом дейÑÑвиÑ, ÑоÑÑ Ð¸ оÑÐµÐ½Ñ ÑÑÑекÑивнÑм. Ðми блокиÑÑÑÑÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½Ñе ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»Ñ ÐºÐ°Ð»ÑÑиевого пÑиÑока, за ÑÑÐµÑ ÐºÐ¾ÑоÑÑÑ ÑоÑмиÑÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑенÑиал дейÑÑвиÑ. Ðа мембÑане аÑипиÑного каÑдиомиоÑиÑа они ÑкÑпÑеÑÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ñ Ð² огÑомном колиÑеÑÑве, а поÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð°Ñ Ð¸Ñ Ð±Ð»Ð¾ÐºÐ°Ð´Ð°, коÑоÑÐ°Ñ Ð¾Ð±ÐµÑнÑлаÑÑ Ð±Ñ Ð½ÐµÐ²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ÑÑÑÑ Ð¿ÑоÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°Ð²ÑомаÑии ÑеÑдÑа, невозможна.

ÐÑименением пÑепаÑаÑа доÑÑигаеÑÑÑ Ð»Ð¸ÑÑ Ð½ÐµÐºÐ¾ÑоÑое замедление ÑкоÑоÑÑи генеÑаÑии поÑенÑиала дейÑÑвиÑ, ÑÑо Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾Ð³Ð°ÐµÑ ÑменÑÑиÑÑ ÑаÑÑоÑÑ ÑиÑма. Такой меÑанизм оÑÐµÐ½Ñ Ð½Ð°Ð´ÐµÐ¶Ð½Ñй и позволÑÐµÑ Ð»ÐµÑиÑÑ Ð°ÑиÑмии, иÑполÑзÑÑ Ð´Ð»Ñ ÑÑого не ÑÑбÑÑÑÐ°Ñ Ð°Ð²ÑомаÑии ÑеÑдÑа, а Ñам поÑенÑиал дейÑÑвиÑ. То еÑÑÑ Ð±Ð»Ð¾ÐºÐ°ÑоÑÑ ÐºÐ°Ð»ÑÑиевÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»Ð¾Ð² не влиÑÑÑ Ð½Ð° ÑпонÑаннÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½ÑÑ Ð´Ð¸Ð°ÑÑолиÑеÑкÑÑ Ð´ÐµÐ¿Ð¾Ð»ÑÑизаÑиÑ.

Сократимость миокарда: что это, снижение сократимости, лечение

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма. Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

• возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
• проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

• хронотропно;
• инотропно;
• батмотропно;
• дромотропно;
• тонотропно.

Что такое кардит, симптомы и лечение

Powered by Inline

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

• медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
• сниженное выведение натрия;
• расстройство обмена белков;
• недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

   Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.. Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц

Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

• возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
• проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.. Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

• хронотропно;
• инотропно;
• батмотропно;
• дромотропно;
• тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Профилактические меры

В профилактических целях для предупреждения появления подобного недуга необходимо не допускать развития болезней, приводящих к нему. Среди них ишемия, гипертония, сердечные пороки. Помимо того, нужно максимально препятствовать возникновению факторов, которые благоприятствуют из появлению.

Если есть сердечная недостаточность, симптомы которой уже проявились, нужно, прежде всего, стараться предотвратить ее прогрессирование. Для этого следует не превышать рекомендованных физических нагрузок, принимать все назначенные врачом средства, регулярно проходить обследование у кардиолога. Помогут вам следить за здоровьем врачи «Дорожной клинической больницы» в Нижнем Новгороде.

ÐÑиÑода авÑомаÑизма и ее ÑегÑлÑÑиÑ

ÐÑипиÑнÑй каÑдиомиоÑÐ¸Ñ ÑпоÑобен вÑполнÑÑÑ ÑÐ²Ð¾Ñ ÑÑнкÑÐ¸Ñ Ð±Ð»Ð°Ð³Ð¾Ð´Ð°ÑÑ ÐºÐ°Ð»ÑÑÐ¸ÐµÐ²Ð¾Ð¼Ñ ÑÐ¾ÐºÑ Ð¿Ð¾ медленнÑм ионнÑм каналам, в ÑезÑлÑÑаÑе Ñего ÑоÑмиÑÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑенÑиал дейÑÑвиÑ. Ðменно ÑÑÐ¾Ñ Ð¿ÑоÑеÑÑ Ð»ÐµÐ¶Ð¸Ñ Ð² оÑнове возбÑдимоÑÑи миокаÑда. РоÑлиÑие Ð¾Ñ Ð½ÐµÐ³Ð¾, СÐÐÐ Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ Ð´ÑÑгое пÑедназнаÑение. Ðго задаÑа â авÑомаÑиÑеÑки запÑÑкаÑÑ Ð½Ð°Ñало деполÑÑизаÑии Ñ Ð¾Ð¿Ñеделенной ÑаÑÑоÑой. Ðменно налиÑие ÑÐ°Ð·Ñ Ð¡ÐÐÐ â ÑÑо пÑиÑода авÑомаÑии ÑеÑдÑа, ÑпоÑобноÑÑи ÑпонÑанно генеÑиÑоваÑÑ Ð²Ð¾Ð·Ð±Ñждение в пейÑмекеÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑкаÑ.

СкоÑоÑÑÑ ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¡ÐÐРнапÑÑмÑÑ ÑегÑлиÑÑеÑÑÑ ÑомаÑиÑеÑкой вегеÑаÑивной неÑвной ÑиÑÑемой. Рпокое она минималÑна за ÑÑÐµÑ Ð¸Ð½Ð³Ð¸Ð±Ð¸ÑÑÑÑего дейÑÑÐ²Ð¸Ñ Ð±Ð»ÑждаÑÑего неÑва. Ðднако ÑÑо не ознаÑаеÑ, ÑÑо авÑомаÑÐ¸Ñ ÑеÑдÑа пÑекÑаÑаеÑÑÑ. ÐÑоÑÑо ÑÑÐ°Ð´Ð¸Ñ Ð¡ÐÐРбÑÐ´ÐµÑ Ð´Ð»Ð¸ÑÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÑÑе, ÑÑо обеÑпеÑÐ¸Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ долгÑÑ Ð´Ð¸Ð°ÑÑолÑ. ÐнÑенÑивноÑÑÑ Ð¼ÐµÑаболиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿ÑоÑеÑÑов в миокаÑде и пÑоводÑÑей ÑиÑÑеме ÑеÑдÑа ÑнижаеÑÑÑ, а оÑган иÑпÑÑÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¼ÐµÐ½ÑÑÑÑ Ð½Ð°Ð³ÑÑзкÑ.

ЭÑÑÐµÐºÑ ÑÑкоÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑпонÑанной медленной диаÑÑолиÑеÑкой деполÑÑизаÑии доÑÑигаеÑÑÑ Ð²Ð»Ð¸Ñнием ÑимпаÑиÑеÑкой неÑвной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¸ ее медиаÑоÑа адÑеналина. Тогда ÑкоÑоÑÑÑ Ð¡ÐÐРповÑÑаеÑÑÑ, ÑÑо обеÑпеÑÐ¸Ð²Ð°ÐµÑ ÑаннÑÑ Ð°ÐºÑиваÑÐ¸Ñ Ð½Ð°ÑÑий-калÑÑиевого обменника и оÑкÑÑÑие калÑÑиевÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»Ð¾Ð² медленного Ñипа. РезÑлÑÑаÑом ÑвлÑеÑÑÑ ÑÑкоÑение ÑаÑÑоÑÑ ÑиÑма, ÑÑаÑение ÑеÑдÑебиениÑ, ÑвелиÑение ÑнеÑгеÑиÑеÑкого ÑаÑÑода.