Фибринозный плеврит: виды, стадии, прогноз

Значение грануляционной ткани

Итак, подводя итоги, выделим основные роли, которые играет грануляционная ткань:

• Замещение дефектов ран. Грануляции – пластический материал, который заполняет рану.
• Защита раны от попадания инородных тел, проникновения организмов, токсинов. Достигается это благодаря большому количеству лейкоцитов, макрофагов, а также плотной структуре.
• Отторжение и секвестрация некротических тканей. Способствует процессу наличие макрофагов, лейкоцитов, а также протеолитические ферменты, которые выделяют клеточные элементы.
• При нормальном ходе заживления одновременно с грануляцией начинается эпителизация. Грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую ткань, далее образуется рубец.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

Недостаток фибрина осложняет заживление ран

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Нормальное количество фибрина в очагах воспаления значительно зависит от соотношения факторов свертывания и противосвертывания крови. Фибрин должен способствовать течению восстановительного периода, но при этом не нарушать процесс заживления.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

• расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
• замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
• повышается риск кровотечений.

Фибриновые сгустки без фибринолиза затрудняют процессы регенерации

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

• обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
• сильная задержка регенерации;
• сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
• нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам. Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям. При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Иммунное воспаление — вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа(анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа(туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген—антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген—антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

Симптомы перикардита сердца

Симптомы перикардита зависят от:

• стадии воспалительного процесса;
• формы заболевания;
• характера отделяемого экссудата и скорости его накопления в перикардиальной полости;
• наличия спаечного процесса.

При острой форме обычно развивается сухой (фибринозный) перикардит, который проявляется:

• тупой и давящей болью в грудной клетке (может отдавать в одно или оба плеча, шею, лопатку). Чаще пациенты жалуются на умеренную выраженность симптома, но боль может быть и очень интенсивной. Сначала она постепенно нарастает, а после держится от нескольких часов до нескольких дней. При этом реакции на прием Нитроглицерина нет. На непродолжительное время состояние улучшается после использования наркотических анальгетиков;
• одышкой;
• ускоренным сердцебиением;
• общим недомоганием;
• ознобом;
• сухим кашлем.

При выслушивании легких и сердца больного выявляется шум трения.

Фибринозный перикардит может закончиться через 2-3 недели или перейти в адгезивный/экссудативный.

Выпотной (экссудативный) перикардит — это следствие сухой формы или осложнение туберкулезного/аллергического/опухолевого перикардита. Болезнь проявляется:

• сердечными болями;
• чувством стеснения в грудной клетке;
• одышкой (возникает при накоплении экссудата и нарушении циркуляции крови по воротным, печеночным, полым венам);
• сдавливанием пищевода;
• икотой (диафрагмальный нерв);
• лихорадкой;
• отеком шеи, лица, передней поверхности грудной клетки, набуханием шейных вен;
• бледностью кожи;
• сглаживанием межреберных промежутков.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Классификация

Перикардит бывает острым и хроническим.

Острый перикардит может протекать без накопления жидкости в полости перикарда, при этом он называется сухим, или фибринозным.

Экссудативный перикардит может сопровождаться тампонадой сердца – угрожающим жизни состоянием.

По клиническим проявлениям это заболевание можно разделить на:

• острый экссудативный перикардит, продолжающийся не больше 6 недель;
• подострый экссудативный перикардит, продолжающийся от 6 недель до полугода;
• хронический экссудативный перикардит, продолжающийся свыше полугода.

Можно классифицировать недуг и по особенностям воспалительной жидкости:

В медицине выделяют несколько форм перикардитов. Это:

• сухой;
• констриктивный;
• выпотной;
• слипчивый.

В зависимости от того, как протекает болезнь, можно выделить:

• Острое течение (это менее 6 недель);
• Подострое течение (более полугода);
• Сухой – когда происходит отложение фибрина на оболочке.

Воспаления околосердечной сумки могут протекать в виде острого и хронического процесса. Острый перикардит – это наиболее распространенная клиническая форма, которая в свою очередь подразделяется на сухой и экссудативный.

Острый перикардит

Характерным признаком начинающегося воспаления перикардиальных листков является шум трения перикарда. Диагноз острого перикардита ставят, если болезнь не длится более 6 недель, затем содержимое перикарда либо рассасывается, либо образуются спайки и сращения, вплоть до зарастания полости.

Сухой перикардит

Название не совсем точно отображает происходящий процесс, так как выпот в перикарде все-таки есть, но его значительно меньше, чем при экссудативном, он состоит из жидкой части крови.

Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)

Серозный перикардит

Обычно, врачами используется классификация по З. М. Волынскому, которая выделяет перикардиты:

• Острые:
  1. фибринозные или сухие;
  2. выпотные или экссудативные;
  3. с тампонадой;
  4. без тампонады;
• Хронические:
  1. выпотные;
  2. адгезивные;
  3. бессимптомные;
  4. с нарушениями работы сердца функционального характера;
  5. с отложениями извести;
  6. констриктивные;
  7. со сращениями экстраперикардиального характера;

В свою очередь, выпотной перикардит, хронический и острый, различают по характеру воспалительной жидкости, а он может быть:

• Серозным. Состоит из воды и альбуминов, образуется на ранних этапах развития заболевания.
• Серозно-фиброзным. Отличается высоким числом нитей фибрина.
• Геморрагическим. Проявляется на фоне сильных повреждений сосудов, в его составе обнаруживается значительно число эритроцитов.
• Гнойным. В составе содержится достаточно лейкоцитов и частей некротизированных тканей.
• Гнилостным. Появляется из-за попадания в выпот анаэробной микрофлоры.
• Холестериновым. Выпот характеризуется высоким содержанием холестерина.

Лечение

Лечение перикардита включает режим, этиотропную терапию, применение нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов, пункцию полости перикарда, лечение отечно-асцитического синдрома, хирургическое лечение.

Лечебный режим

Необходим постельный режим, особенно при экссудативном перикардите. Расширение режима проводится только после улучшения состояния больного. Часто его длительность составляет месяц и более.
При сухом перикардите постельный режим необязателен.

Пациенты с тяжелым экссудативным перикардитом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и срочно осмотрены торакальным хирургом для решения вопроса о пункции перикарда.

Питание при перикардите зависит от основного заболевания. Общими правилами является прием пищи более часто, но небольшими порциями, щадящая диета с исключением острого, соленого, отказ от алкоголя и кофеина.

Этиотропная терапия

Лечение причины заболевания во многих случаях приводит к выздоровлению. При инфекционной природе перикардита назначаются антибиотики. При подозрении на туберкулез проводится длительное лечение противотуберкулезными препаратами.

Показана терапия основного заболевания: болезней соединительной ткани, крови и так далее.
При вирусном перикардите противовирусные средства обычно не назначаются.

Противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен) уменьшают выраженность воспаления, обладают обезболивающим эффектом.
Глюкокортикостероиды помимо этого оказывают антиаллергическое и иммуносупрессивное влияние, что делает их средством патогенетической терапии перикардита.
Показания к назначению глюкокортикостероидов

• перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани;
• перикардит при активном ревматическом процесс;
• перикардит при инфаркте миокарда (синдром Дресслера);
• стойкий туберкулезный перикардит;
• экссудативный перикардит с тяжелым течением и невыясненной причиной.

Обычно назначается преднизолон внутрь курсом до нескольких недель, с постепенной отменой.

Пункция перикарда

Пункция перикарда: прокол его полости и эвакуация выпота. Она должна проводиться в неотложном порядке при быстром накоплении экссудата и угрозе тампонады сердца. Кроме этого, пункция проводится при гнойном перикардите (затем через иглу вводят растворы антибиотиков и других лекарств).
Для уточнения диагноза проводится диагностическая пункция с последующим анализом содержимого.

Лечение отечно-асцитического синдрома

Отеки и асцит возникают при быстром накоплении экссудата в полости перикарда, а также при констриктивном перикардите. При этом необходимо ограничить поваренную соль до 2 граммов в сутки и уменьшить количество потребляемой жидкости. Назначаются мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится при констриктивном перикардите в случае неэффективности медикаментозного лечения. После улучшения состояния больного проводится перикардэктомия с целью освобождения левого желудочка сердца от сдавления.

В послеоперационном периоде необходимо продолжать медикаментозное лечение

Это особенно важно при туберкулезном перикардите

Лечение перикардита

Схема лечения перикардита подбирается с учетом причины болезни и ее клинико-морфологической формы.

При острой форме показан постельный режим до тех пор, пока воспалительный процесс не стихнет. В случае хронического течения режим дня определяется самочувствием больного. Обычно рекомендуется:

• соблюдать диету (дробное питание, ограничение соли);
• снизить физическую активность.

При острой сухой (фибринозной) форме обычно назначается симптоматическое лечение, которое подразумевает прием:

• анальгетиков, снимающих болевой синдром;
• противовоспалительных нестероидных препаратов типа Аспирина, Ибупрофена и т.д.;
• лекарств, нормализующих метаболические процессы в сердечной мышце;
• препаратов калия.

Если диагностирована острая экссудативная форма перикардита без симптомов сдавливания сердца, обязателен контроль за показателями гемодинамики, исключение развития сердечной тампонады и определение объемов выпота.

Экссудативный перикардит, ставший следствием бактериальной инфекции, как и гнойный перикардит, лечится антибиотиками (вводятся парентерально или через катетер после дренирования периокардной полости). Выбор антибактериального препарата осуществляется после определения чувствительности возбудителя к конкретным компонентам.

Лечение вторичных перикардитов предусматривает использование глюкокортикоидов, например, Преднизолона. В результате достигается быстрое полное рассасывание выпота. Если очевиден риск развития тампонады сердца (экссудат накапливается с большой скоростью), выполняется пункция перикарда.

При лечении больных с констриктивным перикардитом, у которых диагностирован застой и сдавливание сердца, проводится хирургическая операция — резекция измененных рубцами участков, спаек.

Отличие экссудата от транссудата

Положительная проба Ривальта. Для лучшей визуализации жидкость была окрашена метиленовым синим.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления

По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержит небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определении природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Сравнительные характеристики экссудата и транссудата
Характеристика	Транссудат	Экссудат
Причина образования	Повышенное гидростатическое давление, пониженное коллоидно-осмотическое давление	Воспаление
Удельный вес	менее 1015	более 1015
Белок	менее 30 г/л	более 30 г/л
Соотношение: белок выпота/белок сыворотки	менее 0,5	более 0,5
Соотношение: ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки	менее 0,6	более 0,6
Проба Ривальта	Отрицательная	Положительная
Лейкоциты в 1 мкл	менее 1000	более 1000

Фибринозный гастрит этиология

Острым гастритом (ОГ) называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный. Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях.

Виды фибринозного гастрита:

•  крупозный (поверхностный некроз);
•  дифтерический (глубокий некроз) .

Острый катарально фибринозный гастрит

Отличительной особенностью острого катарального фибринозного гастрита является высокий риск образования язв и эрозий

Катаральный гастрит представляет собой воспалительно-дистрофическое поражение слизистых оболочек желудка. Провоцирующим фактором для развития заболевания является воздействие агрессивных условий. Отличительной особенностью острого катарального фибринозного гастритаявляется высокий риск образования язв и эрозий. Такие последствия могут возникнуть даже при первом проявлении болезни, на ранних этапах ее прогрессирования.

При воздействии медикаментов, алкоголя, вредной пищи возникает острый катаральный гастрит. Он также может быть спровоцирован нервными перенапряжениями. Признаки острого воспаления проявляются спустя 3-7 часов после поражения оболочки раздражителем. Заболевание сопровождается жжением в желудке, тошной, рвотой, неприятным вкусом металла во рту. Затем расстройство дополняется высокой температурой, диареей.

Что такое фибринозно язвенный антральный гастрит

Антральный гастрит локализуется в самой низкорасположенной части желудка, переходящей в двенадцатиперстную кишку. Слизистая оболочка этого отдела продуцирует гормон гастрин, который оказывает мощное стимулирующее действие на продукцию кислоты. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве.

Клиника фибринозно язвенног антрального гастрита  язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.

Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой).

• https://zen.yandex.ru/media/id/5ac386d3168a91f004ec73c2/ostryi-gastrit-polnaia-iformaciia-klassifikaciiasimptomy-i-lechenie—5ace2f22dd24841275b81178
• https://www.kp.ru/guide/vidy-gastrita.html
• https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/antral-gastritis

Post Views:
168

Симптомы выпотного перикардита

Сухой (фибринозный) перикардит

Характерны боли в области сердца, от слабого покалывания до очень сильных болевых ощущений. Иногда такие боли симулируют инфаркт.

Эти боли не купируются нитроглицерином. Они усиливаются при кашле, чихании, глубоком дыхании, а также часто при надавливании рукой или любым предметом на поверхность грудной клетки.

Иногда боль иррадиирует («отдает») в брюшную область, напоминая симптомы острых хирургических болезней. Возможна икота и рвота в результате раздражения диафрагмального нерва.

Болезнь обычно сопровождается потливостью, повышением температуры тела до 37,5 — 38˚С. Одышка обычно не выражена.

Шум этот изменчивый, может прослушиваться в разные фазы сердечного сокращения, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.

Лабораторные данные неспецифичны, определяются основным заболеванием.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в первые несколько дней видны довольно наглядные изменения сегмента ST и зубца Т, позволяющие предположить этот диагноз. Постепенно ЭКГ возвращается в норму. Эхокардиография при сухом перикардите несет мало дополнительной информации.

Острый экссудативный перикардит

Если выпот накапливается медленно, то организм успевает частично адаптироваться, поэтому даже существенный его объём (превышающий литр) особых жалоб и ухудшения состояния у пациента может не вызвать.

Но если экссудат накапливается стремительно, то за несколько часов может наступить критическая ситуация.

Субъективные жалобы пациентов и признаки экссудативного перикардита могут быть такими:

• грудная боль, особенно усиливающаяся при глотании;
• икота, хриплый голос, кашель, причиной которых становится сдавливание дыхательных путей, нервных стволов и диафрагмы скопившейся жидкостью.

Обследование выявляет следующие указывающие на экссудативный перикардит симптомы:

• верхняя половина туловища и кожа лица приобретают бледный вид с синюшным оттенком, кроме того, появляется отёчность;
• при аускультации отмечается глухость сердечных тонов;
• шейные вены набухают;
• границы печени увеличиваются;
• наличие тахикардии, также иногда проявляется парадоксальная пульсация – когда на вдохе пульс ослабевает;
• рентген показывает уменьшение сердечной пульсации, расширение сердечной тени, выпрямление сердечных дуг – типичная картина, называемая «треугольным сердцем».

Если между перикардиальными листками происходит стремительное образование экссудата даже в умеренном количестве (не более 300 мл), то в этом случае может быстро развиться угрожающая жизни тампонада сердца.

Дошедший до тампонады сердца, выпотной перикардит симптомы проявляет следующие:

• все симптомы перикардита (одышка, отёк, переросший в асцит) резко становятся более выраженными;
• к ним добавляется нарушение сознания (страх смерти, подавленность или, наоборот, возбуждение);
• при отсутствии срочной медицинской помощи происходит потеря сознания, коллапс, завершающийся смертью.

Симптомы, характерные для фибринозного перикардита, скорее умеренные, чем выраженные.

Это могут быть:

• Боли в грудной клетке, носящие ноющий, сдавливающий характер. Они нарастают при движениях, запрокидывании головы, кашле.
• В детском возрасте характерным симптомом является икота.
• Повышение температуры.

Симптомы серозного плеврита

Симптомы серозного плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (пневмонии, туберкулеза , рака легкого, системного васкулита и др.) или доминировать над ними. Для начальной стадии серозного плеврита характерны интенсивные тупые боли в груди на пораженной стороне, усиливающиеся на вдохе; поверхностное, учащенное дыхание; сухой кашель , асимметрия дыхательных движений грудной клетки, шум трения плевры. С накоплением экссудата в плевральной полости боль постепенно стихает, хотя может сохраняться, например, при канцероматозном серозном плеврите. В некоторых случаях может развиваться полисерозит (перикардит , плеврит и асцит).

Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия , набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.

При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.