Стенты для коронарных сосудов: что это, виды, особенности, показания к назначению

Оценка риска

Модели риска для прогнозирования 30-дневной смертности после изолированного коронарного шунтирования является активной областью исследования. Модели риска являются наиболее часто используемыми предикторами в кардиохирургии.

Общие переменные в моделях учитывают возраст пациента, перенесенный инфаркт миокарда, заболевание периферических сосудов, почечную недостаточность, гемодинамическое состояние. Дисперсии объясняется восемью наиболее важными переменными, которые включают возраст, степень хирургического вмешательства, состояние после операции, уровень креатинина, диализ, шок, хроническое заболевание легких.

Рестеноз

Рестеноз может быть описан как хроническое повторное сужение расширенного сосуда в ответ на воздействие баллона или стента, которое происходит в течение 3-6 месяцев после процедуры. В 1992 среднее число рестенозов составляло 30%. Последовательная ангиографическая оценка после успешной ЧТКА показала, что у 11% пациентов рестеноз развивался в течение первого месяца, у 39% — в конце первых 3 месяцев и дополнительно 6% больных будут иметь рестеноз спустя 3-6 месяцев после ангиопластики.Повторное сужение в течение первых нескольких дней после того, как процедура ангиопластики завершена, обычно оценивается как острая окклюзия, часто вызываемая тромбозом вследствие диссекции интимы. Некоторые исследования показали, что приблизительно 25% пациентов несмотря на развитие рестеноза остаются бессимптомными. Примечательным фактом является то, что среди больных с рецидивом стенокардии до 44 %, не имеют рестеноза.Несмотря на то, что рестеноз не приводит к увеличению смертности (у пациентов с рестенозом развивается стенокардия, а не инфаркт миокарда или внезапная смерть), появление этого осложнение ведет к необходимости повторной реваскуляризации, и, таким образом, увеличивает заболеваемость и затраты. Использование стентов уменьшило риск рестеноза на 30-50%, а применение рапамицин-покрытых стентов привело к снижению частоты рестеноза до 5% в течение первого года после процедуры.

Механизм рестеноза

Рестеноз является местным сосудистым проявлением общего ответа на повреждения эндотелия. В течение нескольких секунд после ангиопластики или имплантации стента развивается повреждение, привходящее к гибели эндотелиальных клеток, переастяжению и разрыву гладких мышц стенки коронарной артерии. В течение следующих нескольких минут после этого происходит фиксация тромбоцитов к месту повреждения и местная стимуляция коагуляционного каскада. В течение нескольких дней после процедуры происходит пролиферация эндотелия, гладких мышц и миграция макрофагов. Через несколько недель происходит синтез, созревание и сокращение внеклеточной матрицы и формирование повторного сужения сосуда.

Артериальное ремоделирование

Согласно Currier и Faxon о рестенозе можно думать не просто как о формировании неоинтимы, но и как артериальном ремоделировании. Компенсационная дилатация и хроническое сужение представляют два аспекта артериальной модернизации в ответ на ангиопластику. В этой связи терапевтическая стратегия изменяющая артериальное ремоделирование в сочетании с предотвращением формировании неоинтимы может уменьшать развития рестеноза после коронарных вмешательств.

Профилактика рестенозов

Использование ангиографии, чтобы предсказать долгосрочный успех или отказ от ЧТКА имеет ограниченную ценность, так как эти изображения обеспечивают только ограниченную визуализацию артериального просвета и не дают представления о морфологических особенностях атеросклеротической бляшки. Внутрисосудистый ультразвук используется с большим успехом, так как обеспечивает информацию о морфологических особенностях атеромы и ее состава и вследствие этого интервенционная стратегия может быть изменена для достижения оптимального результата.Раневой процесс после ангиопластики начинается в течение минут или спустя 2 часа после процедуры и может продолжаться в течение многих недель или месяцев. Этот процесс зависит от выброса цитокинов и стимуляции факторов роста. Поэтому терапия должна быть направлена как уменьшение раннего воспалительного процесса, так и поздней пролиферативной реакции. Применение липид-снижающей терапии не в состоянии уменьшить риск рестеноза.

Ингибиторы тромбоцитов

Изменение потока крови после ангиопластики, происходит в результате агрегации тромбоцитов на участках повреждения эндотелия, поэтому пациентам обычно назначаются аспирин, нитраты, антагонисты кальция и гепарин. Согласно результатам исследования Prevention of Ischemia Complications (EPIC) ингибиторы тромбоцитов (абциксимаб) способны снизить частоту рестенозов, так как блокируют гликопротеин IIb/IIIa рецепторы тромбоцитов, препятствуя их агрегации. Однако при этом увеличивается количество геморрагических осложнений  Острый инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка и результат прямой с имплантацией стентов и использованием абциксимабаПоследние исследования показали, что определенные типы стенозов можно более эффективно лечить другими более новыми технологиями, типа внутрисосудистых стентов атероэктомией и т.д.. Эти устройства, более эффективны чем обычная ангиопластика в лечении кальцинированного, эксцентричного или устьевого стеноза.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде

В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса в течение 2-8 суток.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации голометаллических стентов

Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;

Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием

• Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;
• Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Тромболитическая терапия

На сегодня тромболитическая терапия не является методом выбора для лечения инфаркта миокарда. Она проводится, если первичная ангиопластика не может быть выполнена в данном лечебном заведении.

Тромболизис рекомендуют также проводить, если время доставки пациента в сосудистый центр более 2 часов, или у человека находят признаки отѐка лѐгких или кардиогенного шока. Чем быстрее начата терапия от минуты появления симптомов, тем лучшими будут результаты тромболитической терапии.

Лучшее время для начала тромболизиса – первые полчаса после тромбоза коронарной артерии. Приемлемое время — до 6 часов от начала болезни, максимальное — до 12 часов.

ЭКГ показания для тромболизиса: подъем сегмента ST больше или равно 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада левой ножки пучка Гиса. Введение тромболитиков целесообразно проводить в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

Назначение антиагрегантов при проведении тромболизиса

До начала тромболизиса:

Ацетилсалициловую кислоту (АСК) дают пациенту в дозировке 150-350 мг, ее нужно разжевать. На следующий день и в дальнейшем показано то же средство по 75-150 мг 1 раз в сутки. Препарат назначают при всех вариантах ИМ. Одновременно с АСК для усиления антиагрегационной эффективности терапии советуют применять ингибиторы P2Y12 рецептора – клопидогрел или тикагрелор.

При инфаркте миокарда у пациентов возраста менее 75 лет, с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые сутки, рекомендуется увеличить дозу клопидогрела до 300 мг/сут, далее делают переход на прием стандартной дозы 75 мг в сутки.

Для пациентов, которым более 75 лет, показан клопидогрел дозеой 75 мг. Назначение нагрузочной дозы препарата не показано. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг два раза в день) назначают вместо клопидогрела. Длительность приема клопидогрела или тикагрелора – минимум 6 месяцев.

Антикоагулянтная терапия при проведении тромболизиса

Одновременно с введением перечисленных ниже тромболитических лекарственных средств, за исключением стрептокиназы, назначают введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина.

В зависимости от ситуации, нужно выбрать один из вариантов:

Противопоказания

Полностью противопоказано проводить ЧКВ в таких случаях:

• при недостаточно эффективном предыдущем кардиохирургическом вмешательстве;
• при выраженной обструкции основного ствола левой венечной артерии без проходимого обходного шунта в переднюю левую нисходящую или огибающую ветвь.

Относительными противопоказаниями являются:

• коагулопатия;
• состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляцией;
• диффузное поражение сосудов без фокальных стенозов;
• поражение единственного крупного сосуда, питающего весь миокард;
• тотальная окклюзия венечной артерии.

Ротационная аблация

Ротаблатор — высокоскоростной бур, имеющий форму маслины и покрытый алмазной крошкой, предназначен для восстановления проходимости артерий с атеросклеротическими кальцинированными бляшками. При введении устройства к области поражения коронарной артерии эллипсовидная часть головки катетера вращающаяся со скоростью 180 000 оборотов в минуту, размалывает атерому на миллионы крошечных фрагментов. В отличие от прямой атерэктомии, ротаблация позволяет разрушить бляшку на месте. Первичный успех достигается в 95% случаев, однако у большинства пациентов необходима сопутствующая ангиопластика для достижения оптимального диаметра сосуда. Противопоказаниями для использования метода являются тромбоз и повышенная ангуляция коронарной артерии.Ротаблатор и ротационная абляция атеросклеротической бляшки из коронарной артерииПо данным Multicenter Rotablator Registry была проанализирована эффективность ротационной атерэктомии при устранении 1 078 кальцинированных и 1 083 некальцинированных повреждений. Добавочная коронарная ангиопластика использовалась при устранении 82,9% кальцинированных и 66,9% некальцинированных бляшек. Процедурный успех (определенный как менее чем 50%-ый остаточный стеноз без главных осложнений) был достигнут в 94,3% кальцинированных и 95,2% некальцинированных повреждений. Таким образом, успех ротаблации не снижался несмотря на более сложную природу кальцинированных стенозов, что говорит потенциале ротационной атерэктомии как метода выбора для устранения сложных кальцинированных стенозов.

Результаты

В сфокусированном обновлении по критериям надлежащего использования, опубликованном в 2012 году, использование коронарной реваскуляризации у пациентов с ОКС и сочетанием значимых симптомов или ишемии обычно рассматривалось положительно. Тем не менее, использование реваскуляризации для бессимптомных пациентов или пациентов с низким уровнем риска при неинвазивном тестировании и минимальной медикаментозной терапии, вероятно, было сочтено ненужным.

Выписка в тот же день после ЧКВ

В клиническом исследовании изучалась безопасность выписки в тот же день у 107 018 пациентов с низким риском 65 лет и старше, которым была проведена плановая ЧКВ в 903 местах. Только 1,25% пациентов были выписаны в тот же день, и были значительные различия между учреждениями. Пациенты, которые были выписаны в тот же день, имели более короткие процедуры с меньшим вмешательством. Примечательно, что не было никаких существенных различий между выпиской в ​​тот же день и пациентами с ночевкой в ​​отношении смертности или степени повторной госпитализации ни через 2 дня, ни через 30 дней.

Два метаанализа, в которых сравнивались выписки в тот же день после планового ЧКВ с приемом в течение ночи, включая радиальный и бедренный доступы, не выявили доказательств вреда. Выписка в тот же день кажется разумной у тщательно отобранных пациентов, перенесших в основном плановое ЧКВ.

ЧКВ против медикаментозной терапии: стабильная стенокардия

Ранние испытания продемонстрировали преимущества ЧКВ по сравнению с медикаментозной терапией по поводу симптоматической стенокардии при ИБС с одной и несколькими сосудами, с уменьшением симптомов, уменьшением необходимости принимать антиангинальные препараты, улучшением продолжительности физических упражнений и поддержанием показателей выживаемости, сопоставимых с показателями медицинской терапия.

Острый коронарный синдром (ОКС)

1. Частота острого коронарного синдрома (ОКС) — эпидемиология
2. Что такое острый коронарный синдром (ОКС)?
3. Типы инфаркта миокарда — классификация
4. Причины и механизмы развития острого коронарного синдрома (ОКС)
5. Клиника и проявления острого коронарного синдрома (ОКС)
6. Изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме (ОКС)
7. Биохимический анализ крови при остром коронарном синдроме (ОКС)
8. Причины боли в грудной клетке не связанные с сердцем

а) Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

1. Тактика врача при боли в грудной клетке — риски для пациента
2. Схема ведения пациента с болью в груди — острым коронарным синдромом (ОКС)
3. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме (ОКС)
4. Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (пST)
5. Первичное чрескожное вмешательство (ЧКВ) при инфаркте миокарда
6. Тромболизис при инфаркте миокарда
7. Препараты для тромболизиса — выбор тромболитических средств
8. Показания и противопоказания для тромболизиса при инфаркте миокарда
9. Осложнения тромболизиса при инфаркте миокарда
10. Несостоявшаяся реперфузия при инфаркте миокарда — причины, диагностика
11. Ангиопластика отчаяния после неэффективного тромболизиса
12. Раннее чрескожное вмешательство после тромболизиса
13. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST при неизмененных коронарных артериях
14. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST
15. Сортировка пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST
16. Оценка риска острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST
17. Чрескожное вмешательство (ЧКВ) при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST
18. Риск кровотечения при остром коронарном синдроме (ОКС)
19. Тромбоцитопения на фоне лечения острого коронарного синдрома (ОКС)
20. Аспирин в лечении острого коронарного синдрома (ОКС)
21. Клопидогрел в лечении острого коронарного синдрома (ОКС)
22. Длительность приема аспирина и клопидогреля при остром коронарном синдроме (ОКС)
23. Антикоагулянты в лечении острого коронарного синдрома (ОКС)
24. Ингибиторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов в лечении острого коронарного синдрома (ОКС)
25. Абциксимаб при остром коронарном синдроме (ОКС)
26. Тирофибан и эптифибатид при остром коронарном синдроме (ОКС)
27. Бета-адреноблокаторы (БАБ) в лечении инфаркта миокарда
28. Блокаторы кальциевых каналов в лечении инфаркта миокарда
29. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) в лечении инфаркта миокарда
30. Статины в лечении инфаркта миокарда
31. Препараты калия в лечении инфаркта миокарда
32. Магний (магнезия) в лечении инфаркта миокарда
33. Нитраты в лечении инфаркта миокарда
34. Коррекция гипергликемии в лечении инфаркта миокарда
35. Профилактическая антиаритмическая терапия инфаркта миокарда

б) Осложнения инфаркта миокарда

1. Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда — диагностика, лечение
2. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — диагностика
3. Лечение кардиогенного шока — тактика
4. Разрыв свободной стенки желудочка при инфаркте миокарда
5. Разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) при инфаркте миокарда
6. Острая митральная регургитация при инфаркте миокарда
7. Тромбоз левого желудочка, формирование аневризмы и тромбоэмболии при инфаркте миокарда
8. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера

— Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда

1. Периинфарктные аритмии — причины, варианты
2. Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы при инфаркте миокарда
3. Синусовая тахикардия при инфаркте миокарда
4. Фибрилляция и трепетание предсердий при инфаркте миокарда
5. Идиовентрикулярный ритм при инфаркте миокарда
6. Желудочковая тахикардия при инфаркте миокарда
7. Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда
8. Синусовая брадикардия при инфаркте миокарда
9. Нарушения проводимости при инфаркте миокарда
10. АВ-блокада I степени при инфаркте миокарда
11. АВ-блокада 2 степени при инфаркте миокарда
12. АВ-блокада 3 степени (полная блокада сердца) при инфаркте миокарда
13. Поздние аритмии после инфаркта миокарда: желудочковая экстрасистолия, тахикардия
14. Реабилитация после острого коронарного синдрома (ОКС)

Показания к проведению коронарографии

1.    Пациентам любого возраста, которым может быть выполнена чрескожная реваскуляризация инфаркт-связанной артерии в сроки до 12 часов от начала острого инфаркта миокарда (или более 12 часов при сохраняющихся клинических проявлениях), как альтернатива тромболитической терапии.

Дополнительные условия

— в первые 3 часа от начала острого инфаркта миокарда  время,  планируемое на организацию коронарографии и чрескожного вмешательства не должно превышать 60 минут. В сроки 3-12 часов – 90 минут.- центр, где выполняются вмешательства у данной категории больных  и операторы, выполняющие исследования должны обладать достаточным опытом- рекомендуется также наличие круглосуточной кардиохирургической поддержки на базе центра. 

2.    Как реперфузионная стратегия у пациентов в первые 12 часов острого инфаркта миокарда при противопоказаниях к проведению тромболитической терапии.3.    Пациенты с признаками кардиогенного шока, развившегося в сроки до 36 часов от начала острого инфаркта миокарда, которым реваскуляризирующая операция может быть выполнена в срок до 18 часов от появления признаков шока.4.    Пациенты, которым была проведена тромболитическая терапия, однако есть признаки, что реперфузия не состоялась и может быть выполнено «спасительное» чрескожное вмешательство (rescue PCI).5.    Выраженные нарушения гемодинамики (но не кардиогенный шок), резистентные к медикаментозному лечению.

Рекомендации к проведению диагностической коронарографии при врожденных пороках сердца

1.    Перед хирургической коррекцией врожденных пороков сердца, когда присутствует дискомфорт за грудиной или данные неинвазивных тестов свидетельствуют о наличии сопутствующей коронарной патологии.2.    Перед хирургической коррекцией предполагаемых врожденных аномалий коронарных артерий, таких как врожденный стеноз коронарных артерий, коронарная артерио-венозная фистула, аномальное отхождение коронарных артерий.3.    Формы врожденных пороков сердца, часто связанные с аномалиями коронарных артерий, которые могут осложнить хирургическую коррекцию.4.    Остановки сердца невыясненной причины.5.    Перед операцией коррекции порока на открытом сердце у взрослых пациентов с наличием факторов риска коронарной патологии.

1.    Заболевания, поражающие аорту, когда данные о наличии или отсутствии вовлечения  коронарных артерий в патологический процесс необходимы для хирургической коррекции патологии (т.е. диссекция или аневризма  аорты с подтвержденным наличием коронарной патологии).2.    Гипертрофическая кардиомиопатия при наличии стенокардии.3.    Высокий риск наличия коронарной патологии, когда планируются другие операции на сердце (т.е. перикардэктомия или удаление эмболов из легочной артерии).4.    Потенциальный донор сердца, чей профиль факторов риска указывает на повышенную вероятность наличия коронарной патологии.5.    Асимптоматичные пациенты с болезнью Кавасаки, у которых при проведении эхокардиографии выявлены аневризмы коронарных артерий.6.    Перед хирургическим лечением аневризм/диссекций аорты у пациентов с наличием патологии коронарных артерий.7.    Недавняя тупая травма грудной клетки с подозрением на наличие инфаркта миокарда без указаний на наличие патологии коронарных артерий в прошлом.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) – это острая ишемия миокарда вследствие снижения коронарного кровотока, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. Но в любое время НС может трансформироваться в инфаркт миокарда. На основании симптомов и данных ЭКГ, врачи на раннем этапе лечения часто не могут отличить НС и ИМ без подъема сегмента ST.

При НС приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, ранее неотмеченные. К НС относится и постинфарктная (возвратная) стенокардия (ПС) – возникновение или учащение приступов стенокардии через сутки и до 8 недель после развития ИМ.

Ее разделяют на раннюю (до двух недель) и позднюю постинфарктную стенокардию. При наличии ранней ПС летальность больных; перенесших инфаркт миокарда, на протяжении 1 года повышается с 2 до 17-50%. Основным осложнением, прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных.

ЭКГ признаки нестабильной стенокардии, регистрируемые во время приступа, заключаются в депрессии сегмента ST, реже – в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, реже – на протяжении ближайших 2-3 дней.

В довольно частых случаях ЭКГ остается в пределах нормы. Фактически, от ИМ без подъема сегмента ST, НС стенокардия отличается только отсутствием повышения в крови биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

В последнее время с появлением высокочувствительных тестов (тропонины, H-FABP) на маркеры некроза миокарда, частота диагностики ИМ без подъема сегмента ST значительно возросла. Это говорит о том, что разница между этими двумя формами ОКС – достаточно относительная. Лечение НС и ИМ без подъема сегмента ST, по крайней мере, медикаментозное, должно быть однотипным.

Атеросклероз

1. Возраст как причина атеросклероза
2. Классификация гиперлипопротеидемий (ГЛП) по ВОЗ (Fridreckson et al) и П.Х. Джанашия
3. Определение уровня холестерина в крови. Диагностика дислипидемий
4. Принципы коррекции уровня холестерина крови — гиперлипопротеидемий
5. Артериальная гипертензия как причина атеросклероза — оптимальные цифры АД
6. Курение как причина атеросклероза — вред сигарет
7. Стрессы как причина атеросклероза — значение отрицательных эмоций
8. Гиподинамия как причина атеросклероза. Сколько шагов в день надо делать?
9. Оценка массы тела — диагностика ожирения
10. Варианты и причины ожирения. Последствия избыточной массы тела
11. Метаболический синдром как причина атеросклероза
12. Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе
13. Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза
14. Неправильное питание как причина атеросклероза — советы по диете

а) Теории патогенеза атеросклероза

1. Атеросклероз. Формы атеросклероза. Стадии атеросклероза.
2. Факторы риска атеросклероза. Патогенез атеросклероза.
3. Прогрессирование атерогенеза. Причины прогрессирования атеросклероза.
4. Формирование атеромы и фиброатеромы. Принципы профилактики атеросклероза.
5. Гомоцистеиновая теория атеросклероза — теория дефицита фолиевой кислоты
6. Вирусная теория атеросклероза
7. Воспалительная теория атеросклероза — значение С-реактивного белка (С-РБ)
8. Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза
9. Формирование атеросклеротической бляшки — морфология атеросклероза
10. Нарушение функции эндотелия сосудов при атеросклерозе — патогенез
11. Гиперплазия интимы при атеросклерозе — причины
12. Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки и их разрыв
13. Что такое атеросклероз аорты? — причины, клиника, последствия
14. Нормальные размеры аорты и ее размеры при аневризме. Клиника, диагностика аневризмы аорты
15. Неспецифические общие симптомы атеросклероза. Что такое общий атеросклероз?
16. Фазы развития атеросклероза — течение атерогенеза

— Атеросклероз и метаболический синдром

1. Что такое метаболический синдром? Критерии
2. Эпидемиология метаболического синдрома в США. Распространенность
3. Прогноз при метаболическом синдроме. Влияние на смертность
4. Лечение метаболического синдрома. Принципы терапии
5. Метаболический синдром как отдельное заболевание. Критерии
6. Что такое превентивная кардиология? Дислипидемии
7. Контроль липидного профиля. Отрицательное влияние артериальной гипертензии
8. Влияние сахарного диабета, курения табака на заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями
9. Влияние сидячего образа жизни, ожирения на заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями

б) Профилактика и лечение атеросклероза

Противоречия в кардиологии

Рисунок 1. Единичный стеноз правой коронарной артерии у пациента с умеренной стенокардией. Bаши действия?

Какие меры могут улучшить прогноз у пациентов со стенокардией?

Из чего состоит оптимальная лекарственная терапия, направленная на уменьшение симптомов стенокардии?

В случае возникновения сомнений в правильности лечения того или иного заболевания мы должны ответить на четыре главных вопроса:

• о чем свидетельствуют факты?
• что является целью лечения?
• достижимы ли поставленные цели (чтобы оценить это, необходима особая проверка)?
• имеется ли у врачей единое мнение по поводу ведения больных?

Повод для сомнений существует всегда, но неумение врача сомневаться может привести к серьезнейшим проблемам, ведь очень важно не дать себе уверовать во что-то одно, а вести работу комплексно, основываясь на логике и фактах. На рис

1 представлен единичный дискретный стеноз в средней части правой коронарной артерии. Это единственное повреждение у пациента с умеренной стабильной стенокардией, который принимает 50 мг атенолола ежедневно. Ваши действия? Постарайтесь смоделировать их, прежде чем читать дальше

На рис. 1 представлен единичный дискретный стеноз в средней части правой коронарной артерии. Это единственное повреждение у пациента с умеренной стабильной стенокардией, который принимает 50 мг атенолола ежедневно. Ваши действия? Постарайтесь смоделировать их, прежде чем читать дальше.

Если вы оперирующий кардиолог, то, видимо, предложите ангиопластику — повреждение состоит из разрозненных частей, легко доступно и почти “просится” на это. Главным аргументом вы, вероятнее всего, изберете то, что восстановление кровотока предотвратит инфаркт миокарда. И будете неправы — нет данных о том, что коронарная ангиопластика с применением расширителей или без них лучше лекарственной терапии предупреждает инфаркт миокарда или предотвращает гибель пациентов со стабильной стенокардией .

RITA 2 — рандомизированное исследование проводилось для сравнения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) с медикаментозной терапией пациентов со стабильной стенокардией, имеющих показания для ангиопластики, исключая заболевания главных ветвей левой коронарной артерии. Из 1018 пациентов 504 подверглись ЧТКА и 514 — медикаментозному лечению; в группе ЧТКА от инфаркта миокарда погибло 32 пациента (6,3%), а в группе лекарственной терапии — 17 человек (3,3%). Разница в 3% является статистически достоверной (р=0,02).

Кардиологический риск, определяемый типом хирургического вмешательства

Высокий риск: экстренные большие операции, операции на аорте, крупных сосудах, периферических сосудах, предположительно длительная операция, связанная с большим объемом трансфузии и/или кровопотери;Средний риск: каротидная эндартерэктомия, большие вмешательства на голове и шее, интраперитонеальные и/или интраторакальные вмешательства, ортопедические операции, операции на простате;Низкий риск: эндоскопические процедуры, операции при катаракте, операции на молочной железе, операции на лице.Кардиологический риск, определяемый клиническими предикторами смерти, инфаркта миокарда или сердечной недостаточности:

Высокий клинический риск

Нестабильная стенокардия, недавний инфаркт миокарда, декомпенсированная сердечная недостаточность, АВ-блокада высокой степени, симптоматические желудочковые аритмии на фоне структурной сердечной патологии, выраженная клапанная патология, множественные факторы среднего риска (инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет).

Средний клинический риск

Стенокардия напряжения ФК I-II, перенесенный инфаркт миокарда, перенесенная или компенсированная застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет.

Составлено на основе действующей в Республике Беларусь инструкции о проведении диагностической коронарографии. 

Также в разделе