Антифосфолипидные антитела: описание понятия, виды и типы, сдача анализов, расшифровка

Синдром антифосфолипидных антител

Эта болезнь является аутоиммунной патологией, которая включает тромбоз, а при наличии беременности вызывает гибель плода. Данный синдром может вызываться разными антителами, воздействие которых направляется против нескольких фосфолипидных связывающих протеинов. Они, как правило, связываются с фосфолипидным компонентом мембраны, защищая его от чрезмерного активирования коагуляции.

Аутоиммунными антителами вытесняются защитные белки, и, таким образом, продуцируются прокоагулянтные поверхности эндотелиальных клеток, что в свою очередь вызывает венозные или артериальные тромбозы. Коагуляционные тесты могут быть пролонгированы из-за того, что фосфолипидные антитела попросту мешают скоплению коагуляционного фактора и процессу активации этих элементов, добавленных к плазме.

Волчаночный антикоагулянт является антифосфолипидным антителом, связывающимся с протеиновым комплексом. Первоначально данный синдром был признан у пациентов с красной волчанкой. Но такие больные в настоящее время составляют наименьшую долю пациентов с наличием аутоиммунных антител.

Как лечат сосудистую патологию Хьюджа

Основная цель комплексной терапии заключается в предотвращении осложнений, вызванных тромбозами. Сложность выбора лечебных мероприятий обусловлена отсутствием достоверной информации о причинах болезни, механизмах ее развития. Схему терапии выстраивают методом проб – если назначенный препарат демонстрирует хороший эффект, им рекомендуется продолжать лечение АФС.

Во время лечения пациенту придется соблюдать ряд жизненно важных правил:

1. Уменьшить физическую активность, отказавшись от непосильных нагрузок.
2. Не оставаться долгое время в состоянии покоя без движения.
3. Придерживаться разработанного медиком режима дня.
4. Отказаться от вредных привычек и авиа перелетов.
5. Не прекращать прием медикаментов без согласования с врачом.

Терапевтический курс медикаментозного противостояния антифосфолипидному синдрому реализуется по двум направлениям – лечение и профилактика. Сначала купируют признаки острой формы стартовавшего тромбоза, затем переходят к профилактическим мерам, обеспечивающим защиту от эпизодов повторного тромбообразования.

Что назначают при тромбозах

Для выведения пациента из фазы острого тромбоза используют прямые (Гепарин) и непрямые (Варфарин) антикоагулянты. Методика сочетанному принципу позволяет быстро снизить свертываемость крови, что способствует растворению тромбов. Далее подбирают медикаментозную схему лечения, включающую несколько разновидностей препаратов:

• антикоагулянтами (Варфарин и Гепарин), разжижающими кровь, добиваются стойкого снижения показателя ее свертываемости;
• для предотвращения рецидивов и закупорки сосудов сгустками назначают прием ингибиторов тромбоцитов (Клопидогрель, Аспирин);
• глюкокортикостероидами (Преднизолон, Дексаметазон) блокируют воспалительный процесс при системной красной волчанке, сочетающейся с АФС.

Срочные методы помощи включают интенсивную терапию высокими дозами Варфарина и Гепарина. Системный воспалительный процесс купируют глюкокортикостероидами, низкий уровень тромбоцитов восполняют внутривенными вливаниями иммуноглобулина. При отсутствии эффекта от применения интенсивных мер подключают цитотоксические препараты, против высоких титров антител показан плазмофорез для очищения крови.

Методы профилактики

Благодаря своевременной диагностике и методам профилактической терапии удается сдерживать развитие и рецидивирование тромбозов, добиваться благоприятного исхода беременности и неосложненных родов. Для защиты от развития вторичного типа болезни Хьюджа необходимо контролировать основную патологию, обеспечить профилактику инфицирования. Прогноз рискует быть неблагоприятным при сочетании рецидивирующего и артериального тромбозов с тромбоцитопенией и стойким увеличением АТ к уровню кардиолипина.

Расшифровка: что означают результаты

В рамках расшифровки референсные значения составляют от 0 до 10 единиц на миллилитр. Отрицательным результатом является отсутствие специфических антител к фосфолипидам IgM. В том случае, если в ходе исследования обнаруживается низкое либо умеренное содержание антител, то это говорит о следующем:

• Наличие в организме инфекции.
• Использование пациентом определенных медицинских препаратов.

Когда отмечается концентрация антифосфолипидных антител выше средних значений, которая сохраняется даже в рамках повторного анализа через восемь недель, такое говорит о следующем:

• Наличие высокого риска у человека тромбозов.
• При беременности подобная ситуация сообщает о высоком риске осложнений вынашивания (в данном случае необходим мониторинг показателей системы гемостаза).
• При наличии определенных клинических симптомов речь может идти об антифосфолипидном синдроме.

В случае обследования на наличие таких антител и постановке человеку диагноза имеется повышенный риск возникновения тромботической рецидивной ангиопатии, повторяющихся выкидышей и тромбоцитопении. Правда, показатели данных анализов не могут точно предсказывать вероятности осложнений и тип тяжести болезни у конкретного пациента.

Стоит отметить, что отдельные пациенты могут быть подвержены различным формам рецидивов заболевания, другие же не испытывают каких-либо осложнений. Примером этому служат бессимптомные пациенты, у которых имеется диагноз «присутствие антифосфолипидных антител», поставленный после выявления продолжительного периода образования тромбопластина, возникшего по другой причине, к примеру, в ходе медицинского обследования перед хирургической операцией. В качестве примера также стоит назвать бессимптомных пожилых пациентов.

Происхождение и причины АФС

Как и у многих аутоиммунных заболеваний, этиология антифосфолипидного синдрома до конца неизвестна, но существует несколько теорий его происхождения:

1. Пассивная трансплацентарная передача во время беременности антифосфолипидных антител плоду (из кровотока беременной женщины в кровеносное русло малыша), которые провоцируют заболевание у новорожденного ребенка.
2. Генетическую природу заставляют предположить семейные случаи АФС.
3. Фосфолипиды распространены в природе человеческих клеток тканей и микроорганизмов – вирусов и бактерий. Разрушение микроорганизмов, попавших в организм, сопровождается разрушением клеток «хозяина» в нашем случае – человека. Явление носит название – «Эффект мимикрии». То есть иммунные реакции, направленные на уничтожение инфекции, приводят к запуску аутоиммунных процессов.
4. Главенствующая роль в развитии АФС отводится полиморфизму генов. В развитии антифосфолипидного синдрома при беременности больше внимания уделяется антителам 1 домена бета-2-гликопротеина. Это белок, который встраивается в клеточную мембрану и выполняет свою функцию – тромборезистентности. Находясь в плазме крови, белок связываться с антителами не может, но как только происходит его прикрепление к фосфолипидам клеток мембраны он становится доступным для атаки АФЛ антител. Образуется комплекс гликопротеина с антителами, который и запускает большинство патологических реакций, встречающихся при АФС синдроме, в том числе при беременности.

Мутация в гене, кодирующем эту молекулу бета-2-гликопротеина, приводит к тому, что молекула становится более антигенной, возникает аутосенсибилизация и появляются антитела к этому белку.

Что это за болезнь

Антифосфолипидный синдром, или АФС – это патология, которая характеризуется повторяющимися тромбозами венозного, артериального, микроциркуляторного русла, патологией беременности с потерей плода и синтезом антифосфолипидных антител (афла): кардиолипиновых антител (аКЛ) и/или волчаночного антикоагулянта (ВА), и/или антител к бета2-гликопротеин Ⅰ. АФС – вариант часто приобретенной тромбофилии.

Код по МКБ 10 пересмотра – Д68.8.

Основой патогенеза антифосфолипидного синдрома является атака антителами мембран клеток. Чаще всего антифосфолипидный синдром развивается у женщин – в 5 раз чаще, чем у мужчин.

Манифестация синдрома происходит возникновением тромбозов, невынашиванием беременности. Часто до развития гестации женщины не подозревали о наличии этой патологии и присутствии антител в крови.

Основы патогенеза

Конкретные факторы, которые можно назвать основополагающими причинами синдрома Хьюджа, не установлены. Возрастание выработки антифосфолипидных АТ, входящих в структуру мембран тромбоцитов и других клеток, происходит из-за сбоя иммунной защиты. Собственная иммунная система ошибочно идентифицирует свои же структурные компоненты как чужеродные, направляя все силы на их уничтожение.

По общим критериям патологию могут спровоцировать следующие факторы:

• лечение гормональными медикаментами, психотропными средствами, в том числе антидепрессивными;
• наличие в анамнезе аутоиммунных заболеваний типа волчанки, невылеченного ревматоидного артрита;
• перенесенные простудные болезни, в том числе туберкулез, инфицирование ротоглотки стрептококками.

Именно по причине особенностей патогенеза антифосфолипидный синдром включен в группу аутоиммунных патологий. Различают несколько типов фосфолипидов:

• к нейтральным липидам относят фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин;
• в группе отрицательно заряженных – фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин, кардиолипин.

Гепатит С, малярия, инфекционные мононуклеоз и эндокардит, ВИЧ, даже вирусные и бактериальные инфекции протекают с транзиторным нарастанием АФ антител. Высокие показатели АТ к фосфолипидам обнаруживают при системной красной волчанке, болезни Шегрена, ревматоидном артрите, узелковом периартрите.

Признаки гиперпродукции АТ отмечены при подозрении на злокачественные новообразования, у пациентов, принимающих гормональные (контрацептивы) и психотропные препараты, а также прекративших употреблять антикоагулянты. О роли наследственной предрасположенности точных данных не имеется, чаще всего конкретных причин аутоиммунного сбоя установить не удается.

Классификация АФС

В основу структурирования клинико-лабораторных вариантов аутоиммунного заболевания положены особенности этиопатогенеза, а также течения болезни.

1. Симптомы первичной формы не связаны напрямую с заболеванием, способным провоцировать индукцию АФЛ антител.
2. Признаки вторичного типа антифосфолипидного синдрома сопутствуют другому заболеванию аутоиммунного характера.
3. Катастрофическая форма патологии, называемая острой коагулопатией, развивается с множеством тромбозов, поражающих внутренние органы.
4. АФЛ-негативная (скрытая) разновидность болезни, встречающаяся наиболее часто, отличается невозможностью определения серологических маркеров патологии.

Замечание. Для выявления антифосфолипидных компонентов применяют лабораторные методы исследования сыворотки крови. Качество диагностики разное – факт присутствия одних антител удается определить, наличие других устанавливают по их концентрации в крови.

Что это такое

Антифосфолипидный синдром, или синдром Хьюза, — это аутоиммунное заболевание. То есть оно возникает по причине сбоев в работе всей иммунной системы или ее частей. При синдроме Хьюза в организме вырабатываются антитела к фосфолипидам (вещество, из которого состоят структуры клеток) и белкам, которые их связывают. Антитела взаимодействуют с фосфолипидами и повреждают оболочки клеток. Возникают проблемы в системе свертывания крови. Это, в свою очередь, может иметь такие неприятные последствия, как тромбоз (закупорка) вен и артерий, невынашивание беременности  и появление иных акушерских патологий, понижение уровня тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). По статистике, около 5% жителей Земли страдают от этого недуга. Среди заболевших женщин больше, чем мужчин.

Сложно сказать точно, почему происходят такие сбои в работе иммунной системы, запускающие антифосфолипидный синдром. Медицинская наука называет возможные провоцирующие факторы. Среди них генетическая предрасположенность, перенесенные бактериальные или вирусные заболевания, а также онкологические недуги, длительный прием сильнодействующих лекарств (психотропных, гормональных). Синдром Хьюза часто является предвестником системной красной волчанки (тяжелого аутоиммунного заболевания) или может развиваться одновременно с ней.

Антифосфолипидный синдром (АФС) может протекать бессимптомно или проявляться характерными признаками. Наиболее частый признак АФС — это тромбоз вен. Часто страдают глубокие вены на ногах, это состояние может сопровождаться отеками конечностей и повышением температуры. Иногда на ногах появляются незаживающие язвы.

Нередко при АФС страдают поверхностные вены и сосуды печени и прочих органов. В таком случае может развиться серьезное осложнение — тромбоэмболия легочной артерии. Ее признаками являются отдышка, сильный кашель, отхаркивание крови, резкие боли в груди. Вследствие развития синдрома может пострадать сердце. Редко, но бывает, что АФС проявляется ухудшением зрения (по причине поражения сосудов сетчатки), развитием почечной недостаточности.

При синдроме Хьюза на коже разных частей тела часто можно увидеть «сосудистую сеточку», чаще всего — на нижней части ног, стопах, бедрах.

Антифосфолипидный синдром: рекомендации и лечение

Основная цель при лечении АФС – это профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов тромбозов. Заниматься лечением АФС должен ревматолог и гематолог.

Пациентам с антифосфолипидным синдромом рекомендовано избегать травм, отказаться от занятий опасными и травматичными видами спорта, избегать длительных авиаперелетов, оказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками.

Женщинам с антифосфолипдным синдромом следует отказаться от приема оральных контрацептивов.

Лечение и профилактика АФС непрямыми (варфарин) и прямыми (гепарин) антикоагулянтами, а также антиагрегантами (аспирин) проводится под лабораторным контролем показателей гемостаза.

По показаниям может проводиться плазмаферез, переливание препаратов свежезамороженных препаратов плазмы, назначение глюкокортикоидов, иммуноглобулинов.

Прогноз при антифосфолипидном синдроме

При своевременном начале лечения и грамотной профилактике рецидивов тромбозов, прогноз благоприятный.

Неблагоприятный прогноз чаще всего отмечается у пациентов с АФС на фоне СКВ, тромбоцитопений, стойких артериальных гипертензий, а также у лиц, у которых быстро нарастают титры антител к кардиолипину.

Когда не поздно обследоваться на АФС?

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность.  И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Категории

АллергологАнестезиолог-реаниматологВенерологГастроэнтерологГематологГенетикГинекологГомеопатДерматологДетский гинекологДетский неврологДетский урологДетский хирургДетский эндокринологДиетологИммунологИнфекционистКардиологКосметологЛогопедЛорМаммологМедицинский юристНаркологНевропатологНейрохирургНефрологНутрициологОнкологОнкоурологОртопед-травматологОфтальмологПедиатрПластический хирургПроктологПсихиатрПсихологПульмонологРевматологРентгенологСексолог-АндрологСтоматологТерапевтТрихологУрологФармацевтФитотерапевтФлебологХирургЭндокринолог

Как проявляется у женщин

Половые органы у женщины содержат большое количество всевозможных иммунокомпетентных клеток. Натуральное попадание спермы в половые каналы может вызывать иммунный ответ. Правда, иммунологический процесс, происходящий в женском организме непосредственно после попадания спермы, еще недостаточно изучен. Формированию антител в женском организме, как правило, препятствуют разные механизмы, которые снижают иммунный ответ.

При овуляции меняется баланс Т-лимфоцитов. Например, уровень Т-хелперов понижается, а Т-супрессоров увеличивается. Помимо всего прочего, уменьшается общая концентрация иммуноглобулинов и С3 элемента системы комплемента. Важную роль в понижении иммунного ответа на сперматозоиды, как правило, играет мужской механизм защиты в форме сорбции и десоробции поверхностных антигенов при смене сред, а, кроме того, иммуносупрессивные факторы спермоплазмы.

Кроме этого, предполагается, что в маточную трубу попадает лишь небольшое количество генетически отобранных сперматозоидов, которые иммунологически отличаются от большинства, а остальные, в свою очередь, погибают и блокируют местный иммунитет.

Таким образом, антифосфолипидными антителами оказывается многогранное воздействие на систему гемостаза, повреждаются любые его защитные звенья в виде эндотелиального барьера, функции естественных антикоагулянтов, эндогенного фибринолиза. Помимо всего прочего активируется тромбоцитарное звено гемостаза с прокоагулянтными факторами.

Антифосфолипидный синдром при планировании беременности

При подготовке к зачатию при подозрении на АФС необходимо сдать анализы на свертываемость крови, уровень антифосфолипидных антител и волчаночный антикоагулянт. Если диагноз подтверждается, то врач назначает лечение при помощи следующих медикаментов:

• препаратов низкомолекулярного гепарина, например, Клексана, Фраксипарина, Фрагмина;
• антиагрегантов, например, Клопидогреля, чаще Аспирина;
• гормональных средств, например, Утрожестан;
• магния, например, Магне В-6 или Магнелис;
• фолиевой кислоты;
• препаратов, содержащих омега 3-6-9 (Омега-3 Доппельгерц, Линетол).

Лечение низкомолекулярным гепарином и антиагрегантами проводится в течение нескольких месяцев, если анализы не улучшаются, то назначается плазмоферез. Данная процедура позволяет очистить кровь при помощи специальных аппаратов.

В результате терапии, когда анализы приходят в норму, женщина может забеременеть. Следует отметить, что во время попыток зачать малыша лечение продолжается, чтобы плацента нормально сформировался, и риск фетоплацентарной недостаточности был низкий.

В заключение

Антифосфолипидный синдром негативно отражается на процессе зачатия еще с имплантации плодного яйца. В дальнейшем женщина может потерять ребенка на любом этапе беременности. Однако если своевременно выявить заболевание и проходить соответствующую терапию, которою рекомендуется начинать еще во время подготовки к зачатию, то можно держать заболевание под контролем. Главное – внимательно соблюдать рекомендации лечащего врача и верить в положительный исход. Многие женщины с АФС смогли познать радость материнства.

Специально для beremennost.net – Елена Кичак

Виды антител

По результатам анализов, выполняемых в специальных лабораториях, регистрируют следующие виды антифосфолипидных АТ:

• На волчаночный тип антикоагулянта указывает наличие иммуноглобулинов lgG и lgM. Для здоровых людей нормальная концентрация антител составляет 0.8-1.2 условных единиц. Показатель, повысившийся до значения 2.0, явный признак антифосфолипидного синдрома.
• О появлении в сыворотке АТ к кардиолипину сигнализируют иммуноглобулины IgA, IgG, IgM. Если их концентрация меньше 12 единиц на миллилитр, речь идет об АФС, по этому компоненту также диагностируют сифилисе. Значения ниже предельной нормы информируют об отсутствии этих болезней у испытуемого.
• На присутствие антител к бета-2-гликопротеину указывают иммуноглобулины типа IgA, IgG, IgM. Результат анализа, превышающий предел в 10 единиц, можно считать признаком аутоиммунной патологии. Значения показателя ниже установленной нормы регистрируют у здоровых людей.
• Качественное выявление титров к группе фосфолипидов (холестерин, кардиолипин, фосфатидилхолин) выполняется по ходу диагностики крови на реакцию Вассермана. Положительный вариант результата тестирования на фоне отсутствия сифилиса дает основания предполагать антифосфолипидный сбой.

Появление описанных компонентов сопровождается повреждением мембран клеточных структур сосудов, что оборачивается ускорением свертывающей способности крови. Образованием большого количества тромбов организм больного пытается компенсировать появившиеся дефекты сосудистых стенок.

Процесс усиленного тромбообразования приводит к появлению тромбоза – просветы сосудов закупориваются тромбами, препятствующими циркуляции крови. Это приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом и питательными веществами из-за голодания клеток. В результате клетки органов погибают, а пациент страдает от характерных клинических симптомов антифосфолипидной патологии.

Описание антифосфолипидного синдрома

АФС был подробно изучен в 80-х годах прошлого века во время исследования особых антител, обнаруженных у больных красной волчанкой и тромбозом.

Свое название болезнь получила от наименования компонентов клеточной мембраны – фосфолипидов. У здорового человека они отвечают за структурную форму клеток, а также играют крайне важную роль в обменных процессах, в частности, растворяют белок холестерин.

При антифосфолипидном синдроме иммунитет начинает воспринимать фосфолипиды как чужеродный элемент и атакует их. В результате этого оказывается воздействие на мембраны тромбоцитов и нарушается весь процесс свертывания крови, что приводит к образованию тромбов.

Данное заболевание подразделяется на:

• первичное, возникающее без других сопутствующих болезней;

• вторичное, развивающиеся вместе с другими аутоиммунными недугами.

Известно, что это данное заболевание характерно для практически половины женщин, сталкивающихся с повторным выкидышем.

Это связано с тем, что при формировании плаценты начинают образовываться тромбы за счет вырабатывания антител к фосфолипидам.

В этом случае плод развивается с задержкой и даже может погибнуть. Также характерно отслаивание плаценты и другие осложнения при вынашивании ребенка.

Так как данный синдром особенно опасен для беременных женщин, уже на ранних сроках вынашивания плода необходима специальная терапия, которая улучшает обмен веществ, нормализует окислительно-восстановительные процессы. Такую терапию необходимо проводить несколько раз во время всего срока беременности.

В случае своевременного диагностирования и полного соблюдения всех предписаний врачей у женщины есть возможность для благополучной беременности и рождения здорового малыша.

Причины возникновения антифосфолипидного синдрома

Среди факторов, вызывающих АФС, можно назвать такие как:

·         предрасположенность на генном уровне;

·         вирусные и бактериальные инфекции;

·         аутоиммунные заболевания;

·         прием гормональных и психотропных медикаментов в течение длительного времени;

·         злокачественные опухоли.

Для профилактики АФС требуется своевременное лечение всех инфекционных заболеваний с помощью необходимой антибактериальной терапии. Также необходимо воздерживаться от долгого приема гормональных препаратов. При планировании беременности требуется пройти полное обследование и сдать все необходимые анализы.

Типы антифосфолипидного синдрома

Ревматологи выделяют первичный и вторичный антифосфолипидный синдром. Наличие вторичного антифосфолипидного синдрома обусловлено аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, узелковым периартериитом), онкологической патологией, воздействием ряда токсичных веществ и лекарственных препаратов. При первичном антифосфолипидном синдроме перечисленные заболевания и состояния отсутствуют.

Катастрофический антифосфолипидный синдром характеризуется внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью. Он развивается в ответ на оперативные вмешательства или инфекционные заболевания. Катастрофический антифосфолипидный синдром проявляется следующими признаками:

• Острым респираторным дистресс-синдромом;
• Нарушением коронарного и мозгового кровообращения;
• Дезориентацией;
• Ступором.

У пациентов может развиться острая почечная и надпочечниковая недостаточность, тромбозов крупных сосудов.

Повышение значения

Уровень антител к фосфолипидам повышается при антифосфолипидном синдроме. Отклонение результата теста от нормы определяется в следующих случаях:

• Сосудистые патологии. Аутоиммунное усиление гемокоагуляции проявляется острыми нарушениями мозгового кровообращения, инфарктами внутренних органов, некрозом тканей конечностей, варикотромбофлебитом.
• Привычное невынашивание беременности. Первичный АФС провоцирует выкидыши в первом триместре, внутриутробную гибель плода  во втором и третьем триместре, HELLP-синдром.
• Аутоиммунные патологии, инфекции, злокачественные новообразования. Развитие вторичного АФС определяется при ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах, СКВ, раковых опухолях.
• Применение лекарственных препаратов. Временное повышение концентрации АТ выявляется при использовании оральных контрацептивов, психотропных, противорвотных средств.
• Индивидуальные особенности. У 2-4% пациентов повышенный уровень АФЛ является нормой.

Как избавиться от ат к фосфолипидам вида igm?

Сдать рекомендуют:

1. Пройти комплексное лечение от всех инфекций, присутствующих в организме и через 21 день сдать анализ на суммарный показатель антифосфолипидов.
2. Если исследование покажет их высокую концентрацию, можно прокапать иммуноглобулин (iga).
3. Пролечиться плазмаферезом и после 4 сеанса провести повторный анализ. Как правило, антитела исчезают минимум на 4-5 месяцев и затем опять медленно накапливаются. Врачи советуют проходить полный курс плазмафереза, поскольку недостаточное количество сеансов может негативно отразиться на человеческом организме.

Придерживаясь рекомендаций специалистов, вы всегда сможете избежать неприятных последствий. Любой недуг легче предупредить, чем лечить его проявление.

Проявления антифосфолипидного синдрома при беременности

В приведенной ниже схеме указаны проявления антифосфолипидного синдрома при беременности. Это самопроизвольные аборты, то есть естественное прерывание беременности (выкидыши); задержка в развитии плода; преждевременные роды и даже внутриутробная гибель плода.

Влияние антифосфолипидного синдрома на беременность:

  •  АФС оказывает тромботическое влияние – тромбоз сосудов плаценты, задержка роста плода, привычное невынашивание, преэклампсия.
  •  Нетромботическое влияние антифосфолипидного синдрома – снижение прогестерона, подавление синтеза ХГЧ, повреждение эмбриона. Беременность при АФС не наступает вследствие нарушения имплантации бластоциста (зачатие произошло, вот только крепко прикрепиться и развиваться малышу нет возможности).