Что такое стеноз сосудов сердца: причины и лечение заболевания
Содержание:
- Что такое митрально-аортальный стеноз
- Как развивается атеросклероз
- Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков
- Как диагностируется патология
- Список литературы
- Клинические проявления
- Классификация по степени
- О диагностике
- Лечение стеноза устья аорты
- Методы лечения
- Основные симптомы и клинические признаки патологии
- Легкая (1-я) степень аортального стеноза
Что такое митрально-аортальный стеноз
Митрально-аортальный стеноз является сочетанием стеноза, касающимся левого предсердно-желудочкового отверстия, а также стеноза, распространяющегося на устье аорты. Такое заболевание встречается в современном мире достаточно часто. Сочетание этих пороков способно влиять на значительные нарушения со стороны гемодинамики. Стоит отметить, что митральный стеноз располагается на несколько миллиметров выше аортального. Любые нарушения в области гемодинамики, которые чаще всего обусловлены возникновением митрального стеноза, сохраняются при незначительном поступлении крови в левый желудочек. Во время такого заболевания пациенты могут напоминать людей, которые столкнулись с изолированным митральным стенозом. Бывали случаи, когда у людей наблюдалось небольшое митральное и выраженное заболевание в области аортального стеноза. В такой ситуации гемодинамика будет нарушаться аналогично с аортальным стенозом. Нужно запомнить, что различные признаки со стороны нарушения кровообращения в малом круге способны возникать немного раньше. То есть выраженная степень гипертрофии левого желудочка практически не наступает, поэтому боль в области сердца, регулярные обмороки и головокружение у пациентов не наблюдаются.
Как развивается атеросклероз
Курение — одна из основных причин развития атеросклероза.
Атеросклероз может развиваться на различных сосудах – сердечных, мозговых, в конечностях, аорте.
Атеросклероз сосудов сердца – это поражение коронарных артерий, нарушающее гемодинамику, крово- и кислородоснабжение миокарда, вызывающее кардиосклероз. Впоследствии нарушается сердечный ритм, развивается недостаточное кровоснабжение организма. Атеросклероз коронарных сосудов — основная причина развития ишемической болезни сердца, а при осложнениях – инфаркта миокарда.
Существует ряд факторов, ускоряющих возникновение атеросклероза сосудов сердца:
- Наследственные сердечные и эндокринные патологии
- Ожирение, переизбыток холестерина (животных жиров) в рационе
- Значительные психологические и физические нагрузки, стрессы
- Курение
Атеросклероз сосудов сердца поражает не только коронарные артерии, но и аорту. Патология аорты может иметь бессимптомное течение, но в большинстве случаев возникают болевые приступы в грудной клетке или животе (боль давящая, жгучая), одышка, повышение АД, головокружение, стенокардия.
Атеросклероз коронарных артерий приводит к постоянному кислородному голоданию сердечной мышцы.
Итак, основными проявлениями атеросклероза сердечных сосудов является стенокардия и ишемическая болезнь, которые могут осложнятся инфарктом миокарда и кардиосклерозом.
Симптомы инфаркта сходные с приступом стенокардии, но более длительные, с сильной болью и одышкой, которая не прекращается под действием нитроглицерина. При инфаркте очень быстро развивается сердечная недостаточность, поэтому требуется срочная госпитализация.
При кардиосклерозе также возникает сердечная недостаточность, но это происходит постепенно и сопровождается сильной одышкой, отеками, потерей сознания.
Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков
На аортальный порок сердца с преобладанием стеноза приходится четверть всех сердечных пороков. Мужская половина населения в силу неизвестных причин страдает данной патологией в три раза чаще. С увеличением возраста увеличивается и процент больных описываемым заболеванием.
Аортальный стеноз среди детей наблюдается у каждого 4 младенца из тысячи, также чаще поражая мальчиков. Проявить себя заболевание может уже в первые дни после появления на свет, при условии, что отверстие устья аорты меньше полсантиметра. Однако в основном симптоматика развивается медленно, в течение нескольких десятков лет.
Как диагностируется патология
Комплекс диагностических мероприятий, направленных на выявление пораженного аортального клапана, всегда начинается с пальпации. Врачи проверяют периферические пульс и давление, выявляют систолическое дрожание.
Применяются и другие методы диагностики:
- Аускультация. Здесь явно прослеживается ослабление второго тона. Выслушивается систолический шум (скребущий и грубый), который у пожилых пациентов может иррадиировать в верхние сердечные области.
- ЭКГ. Левый желудочек гипертрофирован, но этот признак не прослеживается в 15% случаев. Наблюдаются изменения зубца, а порой и внутрижелудочковая блокада. Суточный мониторинг аортального клапана позволяет обнаружить безболевую ишемию миокарда и сердечную аритмию.
- Рентгенологическое исследование. Видны изменения размеров сердца и постстенотическое аортальное расширение. Если порок развивается длительное время (это не касается новорожденных), рентгенограмма показывает наличие кальцификатов.
- Эхокардиография. Двухмерный режим диагностики аортального клапана позволяет выявить уплотнение и утолщение его створок.
- Коронароангиография. Обычно сочетается с аортографией — специальной инвазивной процедурой, при которой происходит сосудистое проникновение (в артерию вводится раствор с реагентом).
Кроме перечисленных инструментальных исследований делаются общие анализы крови и мочи, собирается и анализируется анамнез (включая семейный), проводится тест, направленный на изучение физических нагрузок (беговая дорожка, ходьба, велотренажер).
Список литературы
АКГ – ангиокардиография
Ао – аорта
АоК – аортальный клапан
ВОЛЖ – выводной отдел левого желудочка сердца
ГСД ЛЖ/Ао – градиент систолического давления между левым желудочком и аортой
ДАК – двустворчатый аортальный клапан
КГ – коронарография
КСА – клапанный стеноз аорты
КТ – компьютерная томография
ЛЖ – левый желудочек
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОАП – открытый артериальный проток
ФК – фиброзное кольцо
ЭКГ – электрокардиография
Эхо-КГ – эхокардиография
1. Roberts, W.C. Valvular, subvalvular and supravalvular aortic stenosis: morphologic features / Roberts W.C. // Cardiovasc. Clin. Ser. – 1973; 5: 97.
2. Beppu, S. Rapidity of progression of aortic stenosis in patients with congenital bicuspid aortic valves / Beppu S., Suzuki S., Matsuda H., Ohmori F., Nagata S., Miyatake K. // Am. J. Cardiol. – 1993; 71: 322-327.
3. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48:e1–e148.
4. Зиньковский, М.Ф Врожденные пороки сердца / М.Ф. Зиньковский под редакцией А.Ф. Возианова. – Киев. 2010. – С. 738-790.
5. Myung, K. Park Aortic stenosis / Myung K. Park, MD // Pediatric Cardiology for Practitiones. – 2008. – P. 248-257.
6. Бондаренко, И. Э. Хирургическое лечение врожденного стеноза аорты: дисс. … докт.мед. наук / И.Э. Бондаренко – М., 2003.
7. Brown JW., Stevens LS., Holly S. Surgical spectrum of aortic stenosis in children: a thirty-year experience with 257 children. Ann Thorac Surg., 1988, v.45, p.393-403.
8. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2015. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева; 2020. 208 с.
9. Braunwald, E. Congenital aortic stenosis. In: Clinical and hemodynamic findings in 100 patients / Braunwald E., Goldblatt A., Aygen M.M., Rockoff S.D., Morrow A.G. // Circulation. – 1963;27:426-462.
10. Gersony, W.M. Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis or ventricular septal defect / Gersony W.M., Hayes C.J., Driscoll D.J. et al. // Circulation. – 1993;87:121-126.
11. Tawes, R.L. Congenital bicuspid aortic valve associated with coarctation of the aorta in children / Tawes R.L., Jr Berry C.L., Aberdeen E. // Br. Heart J. – 1969;31:127-128.
12. Glick, B.N. Congenitally bicuspid aortic valve in multiple family members / Glick B.N., Roberts W.C. // Am. J. Cardiol. – 1994;73:400-4.
13. Gale, A.N. Familial congenital bicuspid aortic valve: secondary calcific aortic stenosis and aortic aneurysm / Gale A.N., Mc Kusick V.A., Hutchins G.M., Gott V.L. // Chest. – 1977;72:668-70.
14. Godden, D.J. Stenosed bicuspid aortic valve in twins / Godden D.J., Sandhu P.S., Kerr F. // Eur. Heart J. – 1987;8:316-18.
15. McDonald, K. Familial aortic valve disease: evidence for a genetic influence? / McDonald K., Maurer B.J. // Eur. Heart J. – 1989;10:676-7.
16. Clementi, M. Familial congenital bicuspid aortic valve: a disorder of uncertain inheritance / Clementi M., Notari L., Borghi A., Tenconi R. // Am. J. Genet. – 1996;62:336-8.
17. Gotzsche, C.O. Prevalence of cardiovascular malformations and association with karyotypes in Turner?s syndrome / Gotzsche C.O., Krag-Olsen B., Nielsen J., Sorensen K.E., Kristensen B.O. // Arch. Dis. Child. – 1994;71:433-6.
18. Van der Hauwaert, L.G. Cardiovascular malformations in Turner?s and Noonan?s syndrome / Van der Hauwaert, L.G., Fryns J.P., Dumoulin M., Logghe N. // Br. Heart J. – 1978;40:500-9.
19. Mazzanti, L. Heart disease in Turner?s syndrome / Mazzanti L., Prandstraller D., Tassinari D. et al. // Helv. Pediatr. Acta. – 1988;43:25-31.
20. Rappo, P.D. Health supervision for children with Turner?s syndrome / Rappo P.D. // American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics. Pediatrics. – 1995;96:1166-73.
21. Douchin, S. Malformations and vascular complications associated with Turner?s syndrome. Prospective study of 26 patients / Douchin S., Rossignol A.M., Klein S.K., Siche J.P., Baguet J.P., Bost M. // Arch. Mat. Coeur. Vaiss. – 2000;93:565-70.
22. Sybert, V.P. Cardiovascular malformations and complications in Turner syndrome / Sybert V.P. // Pediatrics. – 1998;101:Eli.
Клинические проявления
Больные с аортальным стенозом могут оставаться асимптоматичными на протяжении многих лет, но после появления симптомов ожидаемая продолжительность жизни в отсутствие лечения составляет в среднем менее 5 лет. Характерными симптомами аортального стеноза являются стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Одышка при физической нагрузке и другие симптомы недостаточности левого сердца обусловлены ростом конечного диастолического давления в левом желудочке, которое передается на легочное венозное ложе и приводит к застою в легких.
Стенокардия связана с резким возрастанием кислородной потребности гипертрофированного миокарда и (в некоторой степени) с уменьщением кровотока в субэндокардиальном слое вследствие увеличения напряжения стенок желудочка, сдавливающих мелкие артериолы. Однако у таких больных среднего возраста часто имеет место и заболевание коронарных артерий. Обмороки при физической нагрузке могут быть результатом того, что стенозированный клапан препятствует необходимому увеличению минутного объема, или являются следствием угнетения вазоконстрикторных рефлексов во время нагрузки.
Обморок может закончиться внезапной смертью, что наблюдается в основном у взрослых с приобретенным аортальным стенозом. Развитие застойной сердечной недостаточности указывает на далеко зашедшее заболевание, срок жизни при котором составляет в среднем менее 2 лет. Фибрилляция предсердий или постоянная тахикардия плохо переносится пациентами, часто вызывая их жалобы.
Артериальное давление поначалу остается нормальным, но по мере прогрессирования заболевания происходит снижение систолического давления с уменьшением пульсового. У пожилых лиц, однако, растяжимость стенок аорты утрачивается и, несмотря на значительный аортальный стеноз, может наблюдаться систолическая гипертензия. Пульс в сонных артериях характеризуется медленной анакротой (часто с «падающим» наполнением), сниженной амплитудой и медленной катакротой. Верхушечный толчок усилен, увеличен и латерально смещен из-за гипертрофии и расширения левого желудочка.
Аортальный стеноз сопровождается грубым шумом систолического изгнания с преобладанием низких тонов, который прослушивается во втором межреберном промежутке справа; при этом отмечается иррадиация в область сонных артерий и (в некоторой степени) верхушки. Чем позднее этот шум достигает своего пика во время систолы, тем более выражено препятствие кровотоку.
С увеличением степени стеноза расщепленность S2 уменьшается; часто заканчиваясь единственным S2. Створки аортального клапана, оставаясь подвижными, могут производить щелчок раннего систолического изгнания, но с возрастом больного фиброз и кальцификация обычно нивелируют этот признак. ЭКГ, как правило, обнаруживает гипертрофию левого желудочка и вторичные нарушения процесса реполяризации («профиль перегрузки»).
Аортальный стеноз обычно обусловливает гипертрофию левого желудочка, которая рентгенологически определяется как небольшое увеличение сердца. Часто отмечается расширение части аорты. Кальцификация створок аортального клапана указывает на высокую степень стеноза.
Классификация по степени
Заболевание классифицируют:
- По месту локализации сужения: надклапанный, подклапанный и клапанный.
- По степени сужения.
Болезнь делят на стадии в соответствии с выраженностью
Это важно для определения правильного лечения. В медицине принято делить стеноз следующим образом:
- Легкий — полная компенсация, сужение незначительно, врачи наблюдают динамику, операция не требуется. Площадь отверстия уменьшилась менее чем наполовину. Отсутствуют клинические симптомы. Патология может быть обнаружена лишь случайно.
- Умеренный — скрытая сердечная недостаточность; развивается одышка, усталость после незначительной работы, головокружение; выявляет болезнь рентгенография и ЭКГ. Зачастую нужна оперативная коррекция. Клинические признаки заболевания весьма неспецифические (слабость, головокружение, тахикардия), в то время как площадь отверстия уменьшилась уже почти на 50%.
- Выраженный — относительная коронарная недостаточность; одышка наблюдается после незначительной нагрузки, присутствует стенокардия, нередко потеря сознания. Появляются первые специфические признаки сердечной недостаточности. Отверстие уменьшилось более чем на 50%. Требуется операция.
- Тяжелый — выраженная недостаточность сердца, ночью астматические признаки, одышка даже в спокойном состоянии. Хирургия противопоказана. Единственный выход — кардиохирургическая терапия, при которой происходят лишь незначительные улучшения.
- Критический — терминальная стадия, болезнь прогрессирует, все проявления становятся более выраженными. Необратимые изменения. Терапия медикаментами дает лишь улучшения на некоторое время. Хирургия на сердце строго противопоказана.
Степень стеноза | Изменение давления в аорте по сравнению с левым желудочком (в мм.рт.ст.) | Площадь аортального отверстия (в см2) |
1 степень – начальный | меньше 25 | больше 1,5 |
2 степень – умеренный | 25-50 | 1-1,5 |
3 степень – выраженный | 50-80 | 0,7-1 |
4 степень – резкий | больше 80 | 0,7-1 |
5 степень – критический аортальный стеноз | больше 80 | 0,5-0,7 |
Критическая форма
При помощи доплероэхокардиографии можно выявить критический аортальный стеноз. Участок отверстия при данной стадии стеноза составляет менее 0,8 см2. Осложнения и изменения в органах весьма серьезны. К существующим проявлениям добавляется сильная отечность, одышка, головокружение. Ухудшается самочувствие.
Мужчинам от 40 лет и женщинам от 50 лет проводится коронароангиография. Консервативная терапия дает лишь временное облегчение. Но бывают случаи, когда происходит восстановление ветви сосудов при обязательном медицинском наблюдении за динамикой действия те или иных препаратов. Хирургическое вмешательство недопустимо, так как велика вероятность смерти.
В сочетании с клапанной недостаточностью
Аортальный клапанный стеноз характеризуется ослаблением сократительных функций левого сердечного желудочка, что вызывает аортальную недостаточность.
Симптомами такого сочетания являются:
- сильная одышка;
- чувство нехватки воздуха, особенно в ночью;
- нарушается работа других систем иорганизма;
- снижается давление;
- чувствуется постоянная усталость и сонливость.
Выявляется патология при помощи ЭКГ, при котором наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмия, блокады. На рентгенограмме можно увидеть изменения форм сердца. Эхокардиография помогает диагностировать увеличение размеров заслонок клапана, нарушения амплитуды движения створок клапана, утолщение стенок.
Подобранные медикаменты могут снизить проявление стеноза, хирургия на данном этапе развития противопоказана.
Дегенеративный стеноз
Подобное состояние выявляется у возрастных пациентов, которые не переносили в своей жизни ревматические или инфекционные болезни. На створках клапана откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.
Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Даже врачи ставят совершенно другие сердечные диагнозы. Только дополнительное обследование путем рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ могут выявить патологию.
Как осложнения могут проявляться:
- Закупорка сосудов известковыми крошками.
- Тяжелая аритмия.
Консервативное лечение показано, когда сужение не превышает 30%. Операция не рекомендуется при уменьшении просвета более чем на 75% из-за высокого процента летальных исходов.
О диагностике
Этот стеноз аортального сосуда может быть заподозрен лечащим врачом ещё при физикальном осмотре больного. Наиболее заметны следующие проявления:
- Больной сильно бледен, ослаблен.
- На лице и подошвах отёчность.
- Акроцианозные изменения.
- Больного может беспокоить одышка в спокойном состоянии.
- Аускультативно слышен характерный шум во втором межреберье с правой стороны от грудины, с легочными хрипами влажного или сухого характера.
Подтвердить стеноз аортального сосуда могут следующие способы:
- Эхокардиоскопическое ультразвуковое исследование сердца. Позволит увидеть сердечные клапаны и выполнить оценку гемодинамических изменений в сердце, фракцию левожелудочкового выброса с другими показателями.
- Электрокардиографическое обследование. Если есть надобность, то его делают с нагрузкой для того, чтобы оценить состояние больного при разной двигательной активности.
- Коронарографическое обследование у больных, имеющих сопутствующее повреждение коронарных артериальных сосудов.
Лечение стеноза устья аорты
Выбор оптимального метода лечения определяется индивидуально лечащим врачом для каждого конкретного пациента. Применяются медикаментозные препараты, операции на аортальном клапане и их сочетание.
Из фармакологических групп препаратов могут быть назначены следующие: диуретики (верошпирон, индапамид, фуросемид), сердечные гликозиды (дигитоксин, строфантин), препараты, снижающие артериальное давление (периндоприл, лизиноприл) и урежающие частоту сердечных сокращений (конкор, коронал). Перечисленные препараты назначаются строго по показаниям в связи с возможным значимым снижением АД, а о возникновении любых ухудшений в самочувствии необходимо оповестить лечащего врача.
Препараты, расширяющие периферические сосуды и применяющиеся при лечении отека легких и стенокардии (нитраты – нитроглицерин, нитросорбид) применяются не всегда и с особой осторожностью, так как их применение при стенокардии из-за аортального стеноза (относительная коронарная недостаточность) во-первых, малоэффективно, а во-вторых, чревато резким снижением давления вплоть до развития коллапса с ограничением поступления крови в органы и ткани организма. Радикальным способом излечения стеноза аортального клапана является кардиохирургический
Операция показана при умеренной и выраженной степени стеноза и наличии гемодинамических нарушений и/или клинических проявлений. При умеренном стенозе может применяться вальвулопластика (рассечение спаек и сращений в створках клапана), а при выраженном стенозе, тем более если он сочетается с недостаточностью, возможно протезирование клапана (замена его искусственным механическим или биологическим протезом)
Радикальным способом излечения стеноза аортального клапана является кардиохирургический. Операция показана при умеренной и выраженной степени стеноза и наличии гемодинамических нарушений и/или клинических проявлений. При умеренном стенозе может применяться вальвулопластика (рассечение спаек и сращений в створках клапана), а при выраженном стенозе, тем более если он сочетается с недостаточностью, возможно протезирование клапана (замена его искусственным механическим или биологическим протезом).
Замена клапана аорты механическим протезом
Методы лечения
После подтверждения диагноза пациенту необходимо ограничить занятия спортом и уменьшить тяжелые физические нагрузки. Подобных рекомендаций следует придерживаться даже при отсутствии выраженных симптомов заболевания. Раз в год нужно посещать кардиолога для отслеживания динамики и предупреждения развития осложнений.
В зависимости от стадии аортального стеноза лечение может иметь консервативный или оперативный характер. В первом случае врач подбирает препараты для поддержания полноценной работы сердечной мышцы. Хирургическое вмешательство показано при необходимости замены пораженного клапана.
Лекарственная терапия
Вылечить стеноз окончательно не представляется возможным. Поэтому для улучшения качества жизни пациента требуется постоянная медикаментозная терапия. Особой эффективностью она обладает на начальных этапах.
Лечение назначает врач индивидуально для каждого пациента. Без операции побороть стеноз нельзя. Медикаментозная терапия преследует такие цели:
- замедление развития стеноза;
- предупреждение возникновения ишемических очагов в миокарде;
- приостановление аритмии;
- нормализация АД.
Применяют следующие лекарственные средства:
- Сердечные гликозиды для снижения ЧСС.
- Бета-адреноблокаторы с целью нормализации сердечного ритма.
- Диуретики способствуют уменьшению отечности, понижению АД.
- Метаболические средства позволяют нормализовать энергетический обмен веществ в клетках миокарда.
Дополнительно пациентам назначают витаминные комплексы для обогащения организма калием.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство в случае стеноза устья аорты считается наиболее эффективным методом устранения патологии. Операцию необходимо провести до возникновения недостаточности левого желудочка. В противном случае возрастает риск появления осложнений.
В медицинской практике применяется несколько вариантов вмешательства: баллонная дилатация, пластика или протезирование аортального клапана, операция Росса. Противопоказаниями выступают следующие факторы: пожилой возраст (70 лет и старше), последняя стадия заболевания, наличие хронических заболеваний в анамнезе.
Баллонная дилатация (расширение)
Это малоинвазивная процедура с использованием общего или местного наркоза. Выполняется она под контролем ЭКГ и рентгена. В ходе операции врач вводит специальный катетер с баллоном в бедренную артерию через небольшой разрез на коже. Его медленно подводят к месту стеноза. После достижения цели баллон надувают, расширяя тем самым сужение аорты.
Результативность процедуры составляет 50%. К ее помощи прибегают для лечения беременных и детей. Однако баллонная дилатация имеет несколько недостатков. Процедура не рекомендуется, если стеноз аорты вызван отложением солей кальция или при наличии тромбов.
Пластика аортального клапана
Это полостная операция, для выполнения которой применяется общий наркоз. Кроме того, на весь период хирургических манипуляций больного подключают к аппарату искусственного кровообращения. Стеноз аортального клапана устраняют посредством иссечения измененных его участков. После накладывают заплатки.
Протезирование аортального клапана
Это наиболее распространенный вариант лечения стеноза клапана аорты. В качестве протеза используют как искусственные материалы (например, силикон или металл), так и современные биоматериалы (ткани легочной артерии пациента или донора). После хирургического вмешательства больным обязательно назначают антикоагулянты, способствующие разжижению крови. Это обусловлено высоким риском тромбообразования. Донорский протез устанавливают не более чем на 5 лет. По истечении данного периода требуется повторное проведение операции.
Если вмешательство открытым способом осуществить нет возможности, выполняют чрескожную замену клапана. Его доставляют к области поражения посредством катетера. Специально упакованный клапан после достижения стенозированной аорты раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда.
Протезирование Росса
Устранение клапанного стеноза аорты посредством протезирования Росса применяется у молодых пациентов, чей возраст едва достиг отметки в 25 лет. Выполнение методики сводится к замене аортального клапана легочным имплантом. На место последнего устанавливается искусственный его заменитель. Такой подход позволяет свести к минимуму риск послеоперационных осложнений.
Основные симптомы и клинические признаки патологии
Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:
- I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
- II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
- III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
- IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
- V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.
Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
- кашель с кровохарканьем;
- рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
- сердцебиение;
- распирание в правом подреберье;
- хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.
Объективные данные:
- Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
- «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
- Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
- Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
- Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
- Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
- Аускультативная картина: «ритм перепелки»
- сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
- клацанье открытия МК в конце II тона;
- протодастолический шум с пресистолическим усилением;
- акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.
По результатам ЭКГ присутствуют:
- Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
- Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
- Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
- Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
- Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
- 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
- 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
- 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
- Блокада ЛНПГ разной выраженности.
- Крупноволновая форма мерцания предсердий.
На ЭхоКГ присутствуют:
- Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
- Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
- Снижение амплитуды движения передней створки МК;
- Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.
Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.
Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе
Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.
Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.
Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.
Легкая (1-я) степень аортального стеноза
Аортальный стеноз 1 степени по своей сути является самым незначительным среди всех возможных вариантов течения данного патологического состояния и безусловно отличается наиболее благоприятным исходом.
Говоря простым языком, это легкий аортальный стеноз, в основном протекающий без присутствия каких-либо клинических проявлений. При этой степени у больного не отмечается даже недомогания.
Всё это объясняет тот факт, что подобные случаи почти всегда выявляются совершенно случайно. Обнаружить недуг такого типа можно лишь при внимательной аускультации сердца, позволяющей зафиксировать наличие специфических шумов.
Какой-либо определенной терапии в данной ситуации обычно не требуется. Если доктор и назначает те или иные лекарства, то лишь по профилактическим соображениям или с целью терапии заболевания, ставшего причиной стеноза.