Алкалоз: причины и развитие, формы, клиника и течение, лечение

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

3705

Газовый алкалоз является следствием:

1) усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера (высотная болезнь, истерия, эпилепсия, опухоль мозга, отравление салицилатами, перегревание, стеноз гортани 1—2 степени);

2) ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенетически газовый алкалоз является следствием первичного нарушения легочной системы КОС. Гипервентиляция в течение нескольких минут уменьшает концентрацию Н2СО3 в жидких средах организма, а сдвиг концентрации бикарбонатов (буферных оснований) в течение часа или нескольких часов. Потому в начальных стадиях чрезмерного выведения СО2 в крови возникает алкалемия, но в организме алкалоз не развивается. Самопроизвольная гипервентиляция (одышка) очень долго продолжаться не может, т. к. гипокапния и высокий pH ведут к падению возбудимости дыхательного центра и прекращению одышки, поэтому усиленный респираторный алкалоз бывает только при ИВЛ без контроля показателя рСО2 и поражениях мозга.

В легочно-капиллярном русле вследствие большой потери СО2 в плазме уменьшается НСО3 (переходит в эритроциты); освобождающийся натрий из бикарбонатной системы связывается с белком, фосфатным буфером и хлором, вышедшим из эритроцита. При этом из белка и фосфатной системы освобождаются Н+ ионы, которые вступают во взаимодействие с НСО3 . Концентрация ионов калия снижается, т. к. они переходят внутрь клеток в обмен на ионы Н+. Ионы Н+ поступают из клеток и образуют с НСО3 угольную кислоту. Происходит демпферирование равновесия, однако возможно развитие внутриклеточного алкалоза.

В капиллярно-венозном русле обычно происходит интенсивный переход СО2 в эритроцит с выходом из эритроцита НСО3‾, однако в такой ситуации этого процесса недостаточно для пополнения бикарбонатного буфера. В результате уменьшения содержания в эритроците СО2 возрастает сродство гемоглобина к кислороду и кислород медленнее переходит в ткани, появляются кислые продукты (молочная кислота и др.).

При падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции Н+ эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и НСО3‾, т. е. усиливается выделение бикарбоната и двузамещенного фосфата; pH мочи сдвигается в щелочную сторону и концентрация оснований плазмы падает.

Длительная гипервентиляция легких приводит к гипоксии и возникновению метаболического ацидоза, и внутриклеточный алкалоз постепенно компенсируется смещением внутриклеточного pH в кислую сторону.

Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рСО2 крови). Снижение рСО2 ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушением функции центральной нервной системы. Респираторный алкалоз сопровождается снижением в плазме концентрации активных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом pH в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания).

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обуславливаются гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов.

Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга

Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены

Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз по причине гипоксемии. Во время осмотра можно легко обнаружить причину алкалоза – дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопутствовать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такому алкалозу сопутствует тахикардия, малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Растет диурез, при затянувшемся алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.

Если у больного имеется в прошлом органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются синхронные двусторонние разряды медленных волн. На электрокардиографии — обширные изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может являться гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такому алкалозу совершенно нехарактерна какая-либо клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.

Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия – характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичные, позднее появляется некоторая заторможенность в сознании, сильная сонливость. Если не оказать на этих этапах помощь, может произойти усугубление состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной утрате калия – кислая).

Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) – хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка, которым нужно постоянно принимать внутрь щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что к молочным продуктам развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.

Метаболический алкалоз – спутник синдрома Бартера. Патология заключается во врожденном нарушении перемещения хлора в почечных канальцах. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позднее диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови – гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Симптомы алкалоза

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

Ишемизация мозга

Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
Побледнение кожи, появление серого цианоза.
Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
, появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
Диурез и обезвоживание.
Появление судорог.
Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

  • Отеки.
  • Угнетение дыхания.
  • Пастозность.

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

  1. Жажда.
  2. Небольшие гиперкинезы.
  3. Слабость.
  4. Головные боли.
  5. Отсутствие аппетита.
  6. Сухость кожи и сниженность тургора.
  7. Редкое и поверхностное дыхание.
  8. Апатичность.
  9. Сонливость.
  10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

  • Снижение аппетита.
  • Отвращение к молочным продуктам.
  • Чесания на коже.
  • Слабость и апатия.
  • Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.

Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс ( ph крови ). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются. Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз . Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

Алкалоз рубца у жвачных

Основная статья: Алкалоз рубца

Это расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом, алкалозы встречаются значительно реже.

При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступает тремор, слабость, нарушается координация движений, учащается дыхание, животное мычит, появляется мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5—4 часа после отравления. При перекорме протеиносодержащими кормами болезнь протекает длительнее, внешне животное выглядит более спокойным.

Симптомы алкалоза

Гипоксия тканей при выведении из них углекислого газа нарастает, что обуславливает симптомы алкалоза. Это выражается в снижении венозного тонуса, уменьшении сердечного выброса, в чрезмерном выведении воды и электролитов с мочой, в падении артериального давления.

Человек, у которого развивается алкалоз, в первую очередь должен обратить внимание на следующие симптомы:

  • Частые головокружения.

  • Ощущение ползания мурашек по коже, ухудшение ее чувствительности.

  • Повышенная утомляемость, чрезмерная слабость.

  • Ощущение нехватки воздуха.

  • Учащение пульса и сердцебиения.

  • Ухудшение когнитивных способностей.

Чрезмерное психомоторное возбуждение, побледнение кожных покровов или посинение кожи, повышенная тревожность – все это может указывать на алкалоз. Пациент будет часто дышать (до 60 вдохов в минуту), если у него развивается дыхательный алкалоз.

Так как организм начинает страдать от кислородного голодания, сердце будет биться часто, с нарушением нормального ритма. Артериальное давление снижается. Если человек находится в горизонтальном положении, то любая его попытка встать может привести к тому, что оно еще больше упадет. В результате, человек даже может потерять сознание.

Нарушения в работе сосудов и электролитный дисбаланс провоцирует более частое мочеиспускание у больного. Это, в свою очередь, повышает вероятность развития обезвоживания, на фоне которого возникают судороги. Если у пациента имеется иное поражение головного мозга, например, аневризма или опухоль, то при скачках кислотно-щелочного баланса повышается вероятность возникновения эпилептического припадка.

Симптомы метаболического ацидоза чаще всего носят преходящий характер, более того, они компенсируются резервами организма. На пиковых повышениях щелочного компонента в крови возможно угнетение дыхания и формирование отеков.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются такие симптомы, как: диарея, рвота, слабость, повышенная утомляемость, жажда, потеря аппетита. При этом пациент предъявляет жалобы на головные боли, периодические подергивания мышц лица и конечностей.

Чем больше из организма выводится кальция, тем сильнее судороги. Кожа, потерявшая влагу, начинает шелушиться и трескаться, на ней появляются складки. Проведение инфузионной терапии провоцирует возникновение отеков. В отличие от респираторного алкалоза, метаболическая форма патологического состояния сопровождается урежением дыхания, но пульс при этом учащается. Человек становится апатичным к окружающему миру, у него повышается сонливость, возможно развитие комы.

Люди, страдающие от язвы желудка или от гастрита с повышенной кислотностью, часто пытаются уменьшить боль, принимая молоко или щелочное питье. Это приводит к тому, что у них развивается синдром Бернетта. Алкалоз приобретает хроническое течение, что выражается в повышенной слабости, отсутствии аппетита. Больного часто тошнит, а иногда и рвет, кожа зудит. В почечных канальцах начинают откладываться соли кальция, что влечет за собой развитие почечной недостаточности.

Дыхательный алкалоз приводит к ухудшению питания тканей, так как к ним поступает недостаточное количество крови. Пульс становится чаще, тонус мышц повышается. Психические отклонения развиваются при повышении уровня pH до 7,54. Если причиной развития дыхательного алкалоза является истерия, то пациент проявляет выраженное беспокойство, он сильно раздражен, агрессивен.

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной утраты организмом ионов водорода. Причиной утраты необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечение препаратами, значительно усиливающими диурез, дренажи в желудке, длительное употребление ГКС или лекарств, имеющих яркие минералокортикоидные свойства.

Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь.  Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.

Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали слишком высокую дозу натрия бикарбоната (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).

Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, сопровождающаяся нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при самой обычной нагрузке, а также слабость, вызывающая желание лежать. Начинает тревожить головная боль, возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), аппетит ухудшается.

Смешанный алкалоз – это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным приступам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже утраты сознания.

Метаболический алкалоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Нарушение кислотно-основного равновесия организма на фоне накопления гидроксильных анионов ОН и ощелачивания крови. Пациента беспокоит головная боль, сонливость, усталость и усиление нервно-мышечной возбудимости.

При среднетяжелом либо тяжелом течении недуга, симптоматика выражается тахиаритмией, клонико-тоническими судорогами, расстройствами сознания и нарушением дыхания. Если уровень рН сдвигается больше чем на 0,3, больной может впасть в кому, а 0,4 – приводит к летальному исходу.

Поскольку, чаще всего недуг выявляется у пациентов отделения интенсивной терапии, диагностикой занимается терапевт либо анестезиолог-реаниматолог. Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует клиническую картину, изучает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования.

Как правило, специалисты исследуют кровь на электролиты и кислотно-щелочную среду, а также выполняют электрокардиографию, пульсометрию, рентгенографию и гастроскопию. Терапевтическая тактика нацелена на нормализацию КЩС и коррекцию основного заболевания.

При тяжелых состояниях назначают оксигенотерапию, либо подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Классифицируют хлорочувствительную и хлорорезистентную формы недуга.

Причины метаболического алкалоза

К развитию патологического состояния могут привести как внешние, так и внутренние факторы. При механическом удалении Н+ из внутренней среды, формируется хлорочувствительная форма недуга.

Заболевание может образоваться на фоне стеноза почечной артерии, злокачественной артериальной гипертензии, ренинпродуцирующих новообразований, гормональных расстройств, гиперкоррекции молочнокислого ацидоза либо диабетического кетоацидоза.

К внешним факторам относят гиповолемию, неправильное применение диуретиков, кровотечения, утрату содержимого желудка при рвоте, гастростому и промывание желудка с помощью зонда.

Симптомы метаболического алкалоза

Для компенсированных форм алкалемии на фоне молочно-щелочного синдрома и желудочных патологий характерно длительное латентное течение.

По мере прогрессирования болезни симптоматика проявляется отечностью, сниженным тургором кожных покровов, ухудшением аппетита и генерализованным зудом. Пациент может отказываться употреблять молоко и молочные продукты.

При легких метаболических алкалозах наблюдаются головные боли, сонливость, усталость и усиление нервно-мышечной возбудимости. В некоторых случаях отмечаются снижение артериального давления и локализованные судороги, поражающие отдельные мышечные волокна. Возможно развитие частичной блокады проводимости внутри сердца и экстрасистолии.

Среднетяжелые и тяжелые формы заболевания выражаются тахиаритмией, учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями в области груди, расстройствами сознания, бредом, клонико-тоническими судорогами.

При тяжелом течении болезни нарушается работа дыхательной системы, что проявляется одышкой, увеличенной частотой дыхательных движений, синюшным окрасом кожи на пальцах, носу, ушных раковинах и губах, включением вспомогательных мышц. На фоне гипоксии развивается рабдомиолиз, а также поражается мышечный аппарат.

В результате моча выводит миоглобин и становится темной. Патологическое состояние может осложняться почечной и дыхательной недостаточностью, фибрилляцией желудочков сердца.

Диагностика метаболического алкалоза

Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует клиническую картину, изучает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, специалисты исследуют кровь на электролиты и кислотно-щелочную среду, а также выполняют электрокардиографию, пульсометрию, рентгенографию и гастроскопию.

Лечение метаболического алкалоза

Терапевтическая тактика нацелена на нормализацию КЩС и коррекцию основного заболевания. При тяжелых состояниях назначают оксигенотерапию либо подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Медикаментозная схема может включать натрия хлорид, магния сульфат, слабые растворы соляной кислоты, спиноролактон, глюкозо-калиевую смесь и аммония хлорид.

Профилактика метаболического алкалоза

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно выявлять и лечить болезни, способные спровоцировать метаболические изменения.

Симптомы ацидоза

Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

Так что же такое кислотно-щелочной баланс крови?

В качестве международного показателя уровня pH крови была выбрана концентрация ионов водорода  H+. Термин pH означает потенциал водорода.

Договорились кислотность, и щёлочность среды выражать по шкале pH. Она колеблется от 0 (очень кислая) до 14 (очень щелочная). pH=7.0, по центру шкалы, является нейтральной средой. Кровь обычно слабощелочная, с показателем pH от 7,35 до 7,45. Чтобы нормально функционировать, организм поддерживает pH крови близко к 7.40.

Уровень кислотности повышается, когда уровень кислотных соединений в крови поднимается или, когда уровень щелочных соединений в крови падает. Уровень щёлочности возрастает с обратным процессом. Уровень кислых или щелочных соединений в теле поднимается через повышенное потребление, производство, ликвидацию или уменьшается и падает за счёт сокращения потребления, производства, или увеличение ликвидации.

Уровень кислой и щелочной среды измеряется по шкале pH. Когда уровень кислоты в крови слишком высокий — это ацидоз. Когда твоя кровь слишком щелочная — это алкалоз.

По степени опасности для организма ацидоз и алкалоз не равнозначны. Более опасным является ацидоз. Многие болезни и нарушения в организме происходят при ацидозе.

Ацидоз или алкалоз?

Два фактора, которые способствуют дисбалансу pH крови.

Потребление кислорода, углекислого газа и пищевые привычки.

Когда пища метаболизируется и разрушается, остаются определённые химические и металлические остатки, негорючая «ясень», которая, в сочетании с нашими биологическими жидкостями, даёт либо кислоты, либо щелочи. Некоторые продукты «кислотообразующие» в природе, а другие известны как «щелочного формирования».

Наше производство, удаление и стресс.

Гиперфункция надпочечников, выброс кортизола и альдостерона, накопление глюкозы, молочной кислоты и кетоны. Лишение сна и воспаление. Чрезмерная активность надпочечников, вызванная высоким уровнем стресса, может освободить гормон альдостерон в кровь, вызывая большое количество калия, который поступает в мочу. Альдостерон вызывает также выведение магния с мочой. Стресс и беспокойство являются основными генераторами в сторону повышения кислоты.

Нормальный уровень pH артериальной крови ограничивается очень узким диапазоном: от 7,35 до 7,45. Человек, который имеет pH крови ниже 7.35, считается, болен ацидозом (на самом деле это «физиологический ацидоз»), потому что кровь не кислая, не опускается ниже pH=7). Постоянный уровень pH крови ниже 7.0 может оказаться смертельным. Ацидоз имеет несколько симптомов, включая головную боль и смятение, и человек может стать вялым и легко утомляемым.

Человек, который имеет pH крови выше 7.45, считается, болен алкалозом. При pH= 7.8 и выше наступает смерть. Некоторые симптомы алкалоза включают когнитивные нарушения (которые могут прогрессировать до потери сознания), покалывание или онемение в конечностях, мышечные подёргивания и спазмы, и тошнота, и рвота. Ацидоз и алкалоз могут быть вызваны метаболическими заболеваниями, либо респираторными. Незначительные изменения за пределами этого диапазона может быть разрушительным для клетки и всего организма. 

Метаболический алкалоз – Эндокринные и метаболические нарушения – Справочник MSD Профессиональная версия

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3−) в результате

  • Избыточного введения щелочных растворов

  • Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н+—как это случается при гипокалиемии)

  • удерживание HCO3− почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3− в почках, поскольку в норме HCO3− свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой.

Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3− являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация HCO3− в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода ). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)

Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зонд

Потеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO3

Потери Cl с калом и задержка HCO3

Возможен вторично вследствие истощения запасов K

Первичный гиперальдостеронизм†

Включает в себя врожденную гиперплазию коры надпочечников

Вторичный гиперальдостеронизм†

Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях

Использование глицирризин-содержащих соединений† (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона, лекарственного препарата растительного происхождения Lydia Pinkham’s)

Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови

Аналогичен синдрому Бартера

Характеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурии

Проявляется в молодом взрослом возрасте

Диуретики (тиазидные и петлевые)‡

Несколько механизмов: Вторичный гиперальдостеронизм вследствие истощения объема крови, истощение запасов Cl, или выделительный алкалоз; может быть не реагирующим на Cl из-за сопутствующего истощения запасов K

Гипокалиемия и гипомагниемия†

Усилить реабсорбцию K и Mg и выведение H; восполнить объем NaCl до достижения замещения его дефицита; низкий уровень К вызывает внутриклеточное смещение ионов H, повышение рН внеклеточной жидкости

Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO3, часто с истощением объема, уровней K и Cl

Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку

Хронический прием карбонат-кальциевых антацидов с пищей вызывает нагрузку Са и HCO3; гиперкальциемия приводит к уменьшению уровня ПТГ, усиливая реабсорбцию HCO3

Потеря с потом при муковисцидозе

Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO3 в меньшем общем объеме организма

Кормление углеводами после голодания

Разрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток

Злоупотребление слабительными*

По неизвестному механизму

Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин)

Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H

*С реакцией на соль соляной кислоты.

†Без реакции на соль соляной кислоты.

‡Может быть хлорид-чувствительным и хлорид-нечувствительным.

Метаболический алкалоз может быть

  • Хлорид-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.

  • Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

  1. Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
  2. Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

SQLITE NOT INSTALLED

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector