Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Содержание:

Лечение
- Дефицит витамина В12
- Дефицит фолата
Другие болезни
Причины и симптомы патологии
- Причины патологии
- Симптоматика
Профилактика
Диагностика
Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии
Нормы железа по возрастам
Витамин В12
- Всасывание витамина В12
Клинические признаки мегалобластной анемии
Классификация анемии по фактору возникновения
Мегалобластная анемия: причины
Прогноз на излечение
- Патогенная терапия
Распространенность
- Алкоголики рискуют не всегда
- У плода больше привилегий

Лечение

Начинают лечение мегалобластной анемии введением в организм препарата дозировкой 500-1000 мкг каждые 24 часа. Длительность лечения составляет не менее 1,5 месяцев, после чего пациент может быть переведен на поддерживающее лечение. На этом этапе препарат вводят по 200-400 мкг раз в 1-2 недели.

Длительность терапии зависит от первопричин развития болезни и может проводиться всю последующую жизнь.

повышенная чувствительность к препарату;
эритремия;
тромбоэмболия;
период беременности;
эритроцитоз;
стенокардия.

Средняя цена препарата:

Цианокобаламин раствор для инъекций №10 — 30-40 руб.;

Кобамамид таблетки №30 — 230-260 руб.

Препаратом фолиевой кислоты, который хорошо зарекомендовал себя для лечения данной патологии, является Фолацин.

Противопоказания:

гиперчувствительность к препарату;
раковые опухоли;
пернициозная анемия;
недостаточность кобаламина.

Необходимо правильно подобрать диету. Поскольку витамин В12 содержится в мясе и печени, а фолиевая кислота в фруктах и листовых овощах, то питание подбирается исходя из того, дефицит какого вещества наблюдается в организме

С особенным вниманием к своему режиму питания следует отнестись беременным

Лечение мегалобластной анемии основной целью является полное устранение первопричины заболевания. В первую очередь, должен быть откорректирован рацион питания пациента (для больного составляется специальная диета, в рацин которой обязательно входят такие продукты, как.

мясо, печень, листовые овощи, фрукты), отменяются лекарства, которые вызывают данный вид анемии и принмались пациентом долгое время, и проводится лечение тех заболеваний, которые спровоцировали развитие мегалобластной анемии..

Дефицит витамина В₁₂

Гемоглобин повышается на 10 г/л каждую неделю. Активной реакции костного мозга на лечение сопутствует падение уровня калия в плазме и быстрый расход запасов железа.

Если начальный ответ не поддерживать, в мазке крови появляется диморфизм клеток, и больному необходимо дополнительное лечение железом. Сенсорная нейропатия требует коррекции в течение 6—12 мес.

Длительно существовавшие неврологические повреждения могут не улучшиться..

Дефицит фолата

Лечение острого дефицита — приём фолиевой кислоты, и адекватное поддерживающее лечение. Профилактика фолиевой кислотой при беременности предотвращает мегалобластоз у женщин с его риском.

Добавка фолиевой кислоты может уменьшить риск дефектов невральной трубки, и в некоторых странах все беременные женщины обычно дополнительно получают фолиевую кислоту. Профилактическое дополнение дают также при хронических гематологических заболеваниях, которые сопровождаются укорочением срока жизни эритроцитов.

Имеются также свидетельства, что дозы выше физиологических (400 мкг/сут) могут уменьшить риск коронарных и цереброваскулярных заболеваний..

В редких случаях, при тяжёлой стенокардии или сердечной недостаточности, могут быть использованы трансфузии для лечения мегалобластной анемии. Сердечно-сосудистая система адаптируется к хронической анемии при мегалобластозе, и нагрузка объёмом при трансфузии может привести к декомпенсации тяжёлой сердечной недостаточности. В таких случаях предпринимают обменные трансфузии или медленно вводят по одной дозе препарата крови в день под «прикрытием» диуретиков.

Другие болезни

Чем опасна апластическая анемия, как ее лечить и каковы шансы на излечение и выживание?
Анемия
Анемия апластическая
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия гемолитическая
Анемия и беременность
Анемия мегалобластная
Анемия при беременности
Анемия хронических заболеваний
Анемия хронических заболеваний
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Болезнь Виллебранда
Болезнь Шенлейна-Геноха
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитическая анемия
Гемолитическая болезнь
Гемолитическая болезнь новорожденного
Геморрагический васкулит
Геморрагический диатез
Гемофилия A
Гемофилия А
Гемофилия В
Гипергаммаглобулинемия
ДВС-синдром
Детская анемия
Детская анемия
ЖДА
Железодефицитная анемия
Лимфаденит
Лимфангит
Лимфогранулематоз
Лучевая болезнь
Малокровие
Миелодиспластический синдром
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нелейкемический гемобластоз
Неходжкинская лимфома
Облитерирующий тромбангиит
Острый лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Подкожная гематома
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия
Пупочный сепсис
Сепсис
Серповидноклеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Юргенса
Синяк
Сублейкемический миелоз
Талассемия
Тромбогеморрагический синдром
Тромбоцитопеническая пурпура
Тромбоцитопения
Фиброаденома молочной железы
Хронический лейкоз
Хронический лимфолейкоз
Хронический миелолейкоз
Цитопения
Эритремия
Эхинококкоз печени

Причины и симптомы патологии

Гемолитическая анемия

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов. Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии. Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии. Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем. Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

В12 (цианокобаламина);
В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

несбалансированная диета;
энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
глистная инвазия;
дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
гепатит, цирроз печени, панкреатит;
злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
гастрит А;
злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
множественные желудочные полипы;
ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
болезнь Крона;
резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала. В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым. Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

симптомы миелоза;
признаки нарушений пищеварительного тракта;
циркуляторно-гипоксический синдром;
психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

ухудшение аппетита;
стойкое отвращение к мясным продуктам;
потеря вкусовых качеств;
неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
рвота и тошнота;
расстройства кишечника;
головные боли;
онемение ног и рук;
нетвёрдая походка;
чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
одышка;
учащённый сердечный ритм;
боли в сердце;
изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
судороги;
раздражительность;
галлюцинации;
неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Профилактика

Макроцитарная анемия

Меры как таковые пока не выработаны. Однако кое-что предпринять можно:

Построение правильного рациона. Должно быть достаточное количество мяса, печени, рыбы, овощей. Придерживаться полноценного питания нужно на протяжении длительного времени. Это не диета, а новый подход.
Регулярные профилактические осмотры у гематолога или как минимум у терапевта. С контролем картины крови.
Пациентам после перенесенного заболевания непобедимо проходить курсы искусственного введения витамина B12. 10 инъекций каждые полгода

Если найти причину не удалось или же она не может быть устранена, таким образом человека лечат всю жизнь.
Важно пройти курс лечения основного заболевания, вызвавшего рассматриваемый патологический процесс. Это может быть непросто, учитывая сложности диагностики некоторых вероятных виновников.

Мегалобластная (пернициозная или фолиево-дефицитная) анемия — опасная злокачественная форма процесса. Требует немедленной терапии, в противном случае возможна как минимум тяжелая инвалидность с параличами, как максимум — гибель человека от осложнений. Вопрос верного терапевтического подхода решает гематолог.

Диагностика

Обследование не представляет больших трудностей. Проводится под контролем гематолога. Задача не только выявить сам аномальный процесс и поставить диагноз, но и определить его происхождение. Также оценить степень поражения органов, которое неминуемо присутствует всегда.

Примерный перечень мероприятий:

Устный опрос больного. Огромную, едва ли не основную роль играет исследование жалоб человека на свое здоровье. Все симптомы фиксируются. Далее нужно рассмотреть систему подробнее, врач выдвигает гипотезы относительно состояния, определяет дальнейший вектор диагностики.
Второй важный момент — сбор анамнеза. Используется для оценки вероятной причины патологического процесса. Природа определяется именно посредством изучения истории жизни страдающего.
Обязательно проводится общий анализ крови. Есть группа специфических изменений, которые прямо (наличие мегалобластов) или косвенно указывают на нарушение.
Для выявления некоторых других признаков, а также симптоматики, показана ФГДС. Исследование состояния желудка.
По потребности перечень может быть расширен. Например, в рамках диагностики расстройств центральной нервной системы.

Список не столь широк, возможно повторное проведение лабораторных анализов, если того требует ситуация.

Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
повышенные потери его, например, при гемодиализе;
хронические гепатиты, цирроз печени;
хронический панкреатит;
злоупотребление алкоголем;
длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

вегетарианство;
полипоз или рак дна желудка;
хронический гастрит А;
частичное или полное удаление желудка;
синдром Золлингера-Эллисона;
беременность и период кормления грудью;
глистная инвазия;
энтеропатии, в частности, целиакия;
резекция тонкой кишки;
болезнь Крона;
цирроз печени и хронические гепатиты;
недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления. Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается. Суточная потребность в витамине В12 равна 3-7 мкг. Запасы его имеются в печени и составляют 3-5 мг. Потребность в фолиевой кислоте выше – 100 мкг в сутки, но и попадает в организм ее больше – при стандартной диете – 300-750 мкг. Запасы же витамина В9 составляют 5-10 мг.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

Нормы железа по возрастам

У женщин

Норма железа в крови у женщин находится в пределах 5.8-30.4 мкмоль на литр крови, что изначально несколько ниже, чем у мужчин. Это естественно и обусловлено конституциональными особенностями организма, скоростью метаболизма, количеством мышечной массы. К старческому периоду ситуация противоположная.

Возраст (лет)	Норма железа в микромоль на литр крови
16-18	5.8-18
19-45	11.5-30.4
45-65	12-31
После 65	12.1-30.4

При беременности

Во время гестации цифры держатся примерно на одном уровне — это 8.9-30.3 мкмоль/л. В каждом последующем триместре — растут, но не выходят за пределы референсных значений.

Высокая концентрация железа в сыворотке крови говорит о проблемах, нужно специально обследоваться.

У мужчин

Концентрация для мужчин должна быть примерно такой, как в таблице:

Возраст	Показатель в мкмоль/л
16-18	5-25
19-45	11.5-30.5
45-65	12-32
Старше 65	12-29.7

У детей

Возраст	Показатели мкмоль/л
Первые 30 дней	5-20
До 1 года	5-21
1-5 лет	5-18
5-11 лет	5.5-19.5
12-15 лет	5.1-22

Норма сывороточного железа в крови находится в пределах 5-31 мкмоль на литр и серьезно различается по возрастам, поэтому своими силами расшифровать результаты не получится. Более того, нужно учитывать лабораторные данные в системе. Поэтому вопрос стоит адресовать врачу.

Витамин В12

Всасывание витамина В₁₂

Дневной рацион содержит 5—30 мкг витамина В₁₂, главным образом, в мясе, рыбе, яйцах и молоке, и значительно превосходит суточную потребность, равную 1 мкг. В желудке под действием пищеварительных ферментов происходит освобождение витамина В₁₂ из пищи, и при желудочном рН он соединяется с протеином переносчиком, называемым R-белком. Как только желудок освобождается, секрет поджелудочной железы повышает рН, и витамин В₁₂ освобождается из пищи, переходит с R-белка на внутренний фактор. Жёлчь тоже содержит витамин В₁₂, который всасывается в тонкой кишке. Комплекс из витамина В₁₂ и внутреннего фактора фиксируется на специфических рецепторах в терминальном отделе подвздошной кишки, и витамин В₁₂ активно транспортируется энтероцитами в плазму, где он присоединяется к транскобаламину II, транспортному белку, синтезируемому в печени, который и доставляет его к тканям для утилизации. Запасов витамина В₁₂ в печени достаточно на 3 года, и это с учётом кишечно-печёночной циркуляции, служит для удержания проявлений дефицита витамина В₁₂ на годы, даже если поступление его с пищей полностью прекратится.

Уровень кобаламинов падает во время беременности. Каждая лаборатория должна отработать собственные нормативы, но уровни ниже 150 нг/л обычны, и в последний триместр беременности 5—10% женщин имеют уровни ниже 100 нг/л. Подобным же образом парапротеины могут вмешаться в определение витамина В₁₂, так, при миеломе может быть ложно низкий уровень витамина В₁₂.

Пищевой дефицит

Связанный с питанием дефицит витамина В₁₂ наблюдают только у строгих вегетарианцев, клинические проявления могут появиться в любом возрасте от 10 до 80 лет. Риск развития обусловленного питанием дефицита витамина В₁₂ имеется у ребёнка, вскармливаемого грудью матери-вегетарианки. У менее строгих вегетарианцев уровень витамина В₁₂ слегка снижен, но дефицита его в тканях нет.

Желудочные факторы

Нормальная кислотность желудка и секреция ферментов необходимы для освобождения витамина Вр из пищи. Гипохлоргидрия пожилых пациентов или последствия операций на желудке могут нарушить освобождение витамина В₁₂ из пищи. Тотальная гастрэктомия неизбежно приводит к дефициту витамина В₁₂ в течение 5 лет, часто в комбинации с дефицитом железа. Такие больные нуждаются в пожизненных 3-месячных инъекциях витамина В₁₂. Ежегодная инъекция витамина В₁₂ может предотвратить дефицит в этой группе больных. Пернициозная анемия

Это аутоиммунное нарушение, при котором слизистая желудка атрофируется с потерей париетальных клеток и формированием дефицита внутреннего фактора. При его отсутствии из пищи может всосаться менее 1% витамина В₁₂. Пернициозная анемия встречается с частотой 25/100 000 населения в возрасте старше 40 лет в развитых странах, но средний возраст её начала 60 лет. Характерно частое сочетание заболевания с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит Хашимото, Грейвса болезнь, витилиго, гипопаратиреоз или болезнь Аддисона), или семейный анамнез этих заболеваний или пернициозной анемии. Антитела к париетальным клеткам выявляют у 90% больных, но такие же антитела имеются у 20% здоровых женщин старше 60 лет. Отрицательный результат делает пернициозную анемию менее реальной, однако положительный результат не имеет диагностической ценности.

Тонкокишечные факторы

У трети больных с недостаточностью поджелудочной железы страдает передача пищевого витамина В₁₂ с R-белка на внутренний фактор. Обычно это приводит к небольшому снижению, но без дефицита витамина В₁₂ в тканях.

Моторные нарушения или гипогаммаглобулине-мии могут привести к чрезмерному росту микрофлоры, и в результате конкурентного потребления свободного витамина В₁₂ образуется его дефицит. Это может быть исправлено в некоторой степени курсом антибиотикотерапии.

У некоторых людей с инвазией широким лентецом развивается дефицит витамина В₁₂.

Отличить пернициозную анемию от поражений кишечника возможно двойной пробой Шиллинга. Пациент должен быть насыщен витамином В₁₂, иметь нормальную функцию почек и способен собирать мочу в течение 24 ч. Последний критерий весьма важен, так как свыше 25% тестов признаны недействительными из-за неправильного сбора мочи. Следует отметить, что это не исследование функции кишечника, а отличие пернициозной анемии от других причин дефицита витамина В₁₂.

Клинические признаки мегалобластной анемии

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

снижение аппетита;
полное отвращение к мясной пище;
пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
тошнота, рвота;
расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

головная боль;
ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
ощущение холода;
шаткая, неустойчивая походка;
ощущение онемения в конечностях;
вялость в нижних конечностях;
ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

выраженная общая слабость;
быстрая утомляемость;
одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
сердцебиение;
разной интенсивности боли в области сердца;
бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

раздражительность;
галлюцинации;
судороги;
сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления. Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется. Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Классификация анемии по фактору возникновения

Чтобы понять, что это такое – мегалобластная анемия, нужно рассмотреть ее основные виды.

Витамин В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) – группа патологий, объединенных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. В основном наблюдается у пожилых людей, чаще женского пола. Самая часто встречающаяся форма. Суточное поступление должно равняться норме не менее 7мкг. Запасается печенью.

Пернициозная форма – идиопатическая конфигурация витамина В12-дефицитной анемии. Возникает по причине плохого синтеза внутреннего фактора Касла, гликопротеина, которые вырабатывают париетальные молекулы слизистой оболочки желудка. Они ответственны за усвоение цианокобаламина.

Это аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование блокирующих антител, они не позволяют фактору Касла и витамину В12 взаимодействовать. Есть антитела ”связывающие”, они соединяются с фактором Касла или с готовым блоком ВФ+В12, инактивируют его. Вследствие чего развивается атрофический гастрит и ахлоргидрия.

Мегалобластическая анемия этого типа развиваться на фоне других серьезных заболеваний:

сахарный диабет;
тиреоидит Хашмото;
болезнь Аддисона;
микседеме;
болезнь Крона;
синдром Золлингера-Эллисона.

Возникновение возможно при токсическом поражении печени, вызванном алкоголизмом или медикаментами. Через 5-8 и более лет может проявить себя после проведенной операции тотальной гастрэктомии (до этого гемопоэз происходит за счет депо витамина В12 из печени). Нарушение всасывания витамина возможно:

на фоне хронических заболеваний тонкой кишки;

резекции желудка;
хроническом гастрите;
при избыточном росте кишечной микрофлоры;
синдроме слепой кишечной петли, которая поглощает избыточное количество витамина.

Возникает при редких наследственных формах пернициозной анемии. К факторам риска относится беременность и кормление грудью, вегетарианство, инвазия широким лентецом (он поглощает витамин В12)

Фолиеводефицитная – возникает вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамин В9) или нарушение ее утилизации в процессе эритропоэза. Суточная потребность находится в пределах от 50 – 100мкг. Возникает при недостаточном поступлении витамина в организм с пищей (голодание). Различные заболевания тонкой кишки (например, целиакия) или ее частичное или полное отсутствие. Беременность или кормление грудью – требуется повышенное количество, для нормального развития, будущего ребенка.

Развитие может начаться:

из-за гемолитической анемии;
инвазии широким лентецом;
эксфолиативном дерматите;
гемодиализе;
при хронических дистрофических поражениях печени и поджелудочной железы;
алкоголизме или длительный приеме лекарственных препаратов (противозачаточные, антисудорожные) нарушающие обмен веществ.

В12 – фолиеводефицитная – при одновременной нехватки обоих витаминов в организме. В синтезе витамина В9 принимают участие коферментные формы цианокобаламина. Это метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Они отвечают за транспортирования метильных включений (трансметилирование) и водорода, в частности при процессе биосинтеза метионина из гомоцистеина.

Обратите внимание. Из-за недостаточного синтеза метионина происходит нарушение образования миелина

По-другому – демиелинизация, приводит к серьезным неврологическим расстройствам

Из-за недостаточного синтеза метионина происходит нарушение образования миелина. По-другому – демиелинизация, приводит к серьезным неврологическим расстройствам.

Мегалобластная анемия: причины

Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

Пристрастием к алкоголю;
Хроническим панкреатитом;
Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
Рака желудочного дна или полипа в желудке;
Вегетерианства;
Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
Беременности и грудного вскармливания;
Хронического гастрита А-типа.

На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

Прогноз на излечение

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов

Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток.

Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ. Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) — устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы — удаление хирургическим методом.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту)	Коэффициент в мкг
говяжья печень	240
треска и ее печень	110
зеленый шпинат	80
орехи грецкие	78
твердый сорт сыра	25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое)	30
мука из зерна ржи	55
крупа рис	19
винегретная свекла	13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12	Коэффициент в мкг
говядина (печень)	60
свинина (печень)	30
курятина (печень)	17
говяжий ливер (сердце)	25
говяжьи почки	20
свежая сельдь	13
свежая скумбрия	12
свежая сардина	11
морепродукты — мидии	12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг — до 1000 мкг.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Дозировка — не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

Необходимо акцентировать внимание на том, что начинать терапию до установления точной формы анемии нельзя. Дело в том, что введение фолиевой кислоты больному с В12 – дефицитной мегалобластной анемией приведет к ухудшению его состояния

А введение даже небольшой дозы цианокобаламина, который применяется для компенсации дефицита витамина В12, вызывает временное улучшение эритропоэза и исчезновение мегалобластов, что искажает результаты анализов.

В большинстве случаев такое состояние сопровождается дефицитом железа. Поэтому параллельно с назначением препаратов фолиевой кислоты или цианокобаламина применяют лекарственные средства, содержащие железо, по 100 – 120 мг в сутки. Кроме того, при тяжелом течении необходимо симптоматическое лечение нарушений работы других органов и систем.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

Особенностей питания отдельных категорий людей;
Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша – плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.