Витамин-B12-дефицитная анемия

Анемия и хроническая сердечная недостаточность

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов .

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз)— это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее .

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше . По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания .

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности . Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями .

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

• Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
  Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
  гемоглобина и повышает объем билирубина.
• Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
  с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
  прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
• Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
  грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
  часть живота.
• Во время физических нагрузок возникает головокружение,
  одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
  нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
  кислорода.  Поэтому, сердце увеличивает
  частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
  повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
  самочувствие.
• Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
  говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
• Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
  зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
  нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
• УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
  эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

• Расстройство стула (понос или диарея)
• Изжога
• Плохой аппетит
• Снижение веса
• Вздутие живота
• Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
• Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
  вкусовые ощущения
• Во рту повышается риск инфекций
• В полости рта появляются болезненные ощущения и
  чувство жжения
• После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
  человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

• Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
  на разных участках тела
• Покалывание в пальцах рук и на запястьях
• Нарушение координации движений
• Мышечная слабость. Если заболевание будет
  прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
• Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
  опорожнением кишечника
• Бессонница
• Плохая память
• Депрессия
• Психоэмоциональные расстройства
• Галлюцинации
• Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

• Рацион питания без достаточного количества мясных и
  молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
  практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
  детей грудного возраста.
• Плохое всасывание кобаламина
• Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
  необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
  антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
  Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
  некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
  нарушения.
• Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
  вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
  и злокачественными новообразованиями.
• Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
• Неполноценная работа печени, почек и других органов,
  которые участвуют в усвоении витамина В12.
• В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
  количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
  гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
  клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.

Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

• Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)
• Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)
• Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)
• Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)
• Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота , 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором – гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;D52.1 – Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;D52.2 – Дефицит транскобаламина II;D52.3 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;D51.8 – Другие витамин-B12-дефицитные анемии;D51.9 – Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы

Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

• сок сливы;
• зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
• мясо, сливки и масло;
• свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
• субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
• треска, карп, скумбрия;
• крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов

Диагностировать — легко

С такими жалобами человек обратится сначала к своему лечащему врачу. Терапевт должен собрать тщательный анамнез, выявить отягощенную наследственность по тем или иным заболеваниям, наличие вредных привычек, перенесенные оперативные вмешательства, аллергические реакции. Стандартом исследования является общий и биохимический анализ крови. В норме гемоглобин в крови у женщин 120-150 гл, у мужчин – 130-160. Эритроциты в норме 3,8-5,2 10 в 12 степени. Прелатентный и латентный дефицит железа в общем анализе не проявляет себя никак.

• Легкая степень тяжести: гемоглобин 120130 – 90 гл, эритроциты от 3,8 до 3,2;
• Средняя – 90-70 гл, эритроциты от 3,2 до 3;
• Тяжелая — У моей соседки было то же самое!

Белковая диета при анемии – основа для выздоровления. Какой бы анемия не была, гемолитической ли, железодефицитной или пернициозной, ее лечение ВСЕГДА должно сопровождаться медикаментозной терапией. Исключением является каким-то чудом выявленный прелатентный период, где начавшиеся изменения можно купировать с помощью правильно подобранной диетотерапии. Главный принцип терапии – лечение основного заболевания. Затем корректируют содержание витамина B12 и железа с помощью уколов или таблетированных форм витаминов, причем курсы занимают многие месяцы, а не несколько недель.

Диета – это просто

Диета при B12 — дефицитной анемии и других видах анемий не имеет существенных различий. Основной упор направлен на употребление в пищу мяса, ведь именно в нем содержится большое количество гемового железа, которое легко усваивается нашим организмом без существенных энергетических затрат. Питание должно быть дробным, 4-6 раз в день. Для комфортного переваривания еда должна достигать комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка и препятствуют всасыванию железа. Количество выпитой воды в день – 1,5-2 литра (без учетов чая, сока, супа и т.д.). Категорически запрещен прием алкоголя и курение. Алкоголь не только пагубно влияет на здоровье ЖКТ, но и способствует вымыванию полезных веществ с мочой, а это крайне не рекомендуется и для здоровых лиц. Курение повышает кислотность желудка, что приводит к развитию гастрита или язвы и, как следствие, страдает всасывание железа.

В12-дефицитная анемия: симптомы у пожилых людей

Иногда достаточно взглянуть на руки. По сравнению с руками здорового человека, анемичные руки намного бледнее.

У пожилых болезнь протекает с сопутствующими негативными проявлениями:

• головокружениями;
• бледностью кожных покровов;
• ослаблением мышц;
• непроходящей усталостью;
• спутанным сознанием.

Подобное состояние известно в медицине как «анемический синдром». При недостаточном уровне гемоглобина наблюдается дефицит кислорода, происходит развитие гипоксии. Вероятность возникновения патологии с годами увеличивается и становится максимальной у лиц, достигших 65-летия. Таким больным требуется частое исследование крови. Особенно важна регулярная сдача анализов при возникновении малокровной симптоматики.

Как обнаружить нарушение?

Врач, во время осмотра должен обратить внимание на пожелтение склеры глаз, на легкий желтоватый оттенок кожных покровов. Если такие признаки обнаружены, то пациента следует незамедлительно направить на прохождение лабораторных тестов. Для начала больной должен сдать следующие анализы:

Для начала больной должен сдать следующие анализы:

• Общий анализ крови. При этом будет снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов. Цветовой показатель крови превышает единицу. Кроме того, наблюдается макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли и кольца Кебота.
• Уровень билирубина повышается. Чтобы это выявить, необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

Если лабораторные результаты соответствуют описанным показателям, то пациента обязательно направляют на сдачу пункции спинного мозга. Дело в том, что аналогичная картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и на фоне лейкоза, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются огромные мегакарциты и гранулоциты, то это является признаком, позволяющим подтвердить В12-дефицитную анемию.

Обязательно нужно определить, имеется у человека только В12-дефицитная анемия, либо она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Поэтому врач должен тщательно подойти к изучению истории болезни пациента, выяснить, страдали ли от аналогичных нарушений близкие кровные родственники. Без проведения лабораторных исследований обойтись не удастся. Следует учесть, что перед врачом встают определенные трудности. Очень сложно подсчитать с высокой точностью количество определенных витаминов в крови. Микробиологические исследования позволяют получить лишь ориентировочные значения. Информацию могут дать радиоиммунологические методы, но доступны они далеко не всем категориям граждан. Так, в небольших городах подобная диагностика весьма затруднительна.

Поэтому для постановки диагноза пациенту рекомендуют сдать мочу на анализ, чтобы определить в ней уровень метилмалоновой кислоты. На фоне В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в урине будет повышен, а при фолиеводефицитной анемии ее значения остаются в пределах нормы.

Не менее важно установить причины развития В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методики: УЗИ печени и иных внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на гельминтоз, определение антител к внутреннему фактору Касла. Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника

Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов

Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника. Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов.

Список литературы

Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

• Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.
• Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.
• Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.
• Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.
• Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.
• Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.
• Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.
• Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов

Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

• нехватка поступающих витаминов;
• синдром мальабсорбции;
• усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
• наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
2. Злокачественное образование желудка.
3. Удаление желудка (гастрэктомия).
4. Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

• энтериты;
• опухолевые новообразования;
• резекция части тонкого кишечника;
• причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

• во время беременности;
• при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
• из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.