Методы диагностики инфаркта миокарда

Показатели и изменение со временем

Самый ранний маркер инфаркта миокарда миоглобин растет в первые пару часов после приступа, а наибольших показателей достигает через 6 часов. Через сутки параметр приходит в норму.

КФК повышается через 4 часа, наибольшие показатели наблюдаются через 16 часов. Через два дня значения нормализуются.

АсАт – маркер инфаркта миокарда, повышающийся через (в среднем) 10 часов, а максимума достигающий ко второму дню. К седьмым суткам показатели возвращаются в норму.

Позже прочих реагирует ЛДГ. Фермент активизируется примерно через 24 часа после первичного приступа, а наибольшие показатели выявляются в среднем через 4 дня после оного. Ближе к 14-ому дню содержание ЛДГ понижается до стабильно нормального значения.

Обязателен анализ на КФК-МВ-изофермент, I и Т тропонины. Скоростное выявление инфаркта чаще практикуется посредством иммунологического исследования для определения параметров тропонина-Т. Эта белковая структура наблюдается в ответственных за сокращение мышечных волокнах, в жидкости внутри клеток. При анализах максимальные показатели обычно можно наблюдать уже через три часа после приступа, а на третий день приходится второе пиковое значение. Через 1,5-2 недели значение стабилизируется и опускается до нормального.

Что нужно пройти при подозрении на инфаркт миокарда

• 1. Биохимический анализ крови или
• 4. Ультразвуковая допплерография сосудов шеи и головного мозга

• Шансы выжить после обширного инфаркта миокарда (сердца), последствия, как улучшить прогноз

  При инфаркте миокарда может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания аминотрансфераз в крови в 5-10 раз; превышение верхнего предела нормы содержания лактатдегидрогеназы в крови менее чем в 5 раз; превышение верхнего предела нормы содержания креатинкиназы более чем в 10 раз; повышение уровня глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия); повышение уровня триглицеридов; повышение уровня С-реактивного белка (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й — начале 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует). При инфаркте миокарда в период репарации может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания γ-глутамилтрансферазы в крови менее чем в 10 раз.

• При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

• Отражается на ЭКГ специфическими признаками — определяют локализацию, обширность, глубину поражения и оценивают динамику инфаркта. Развивающиеся в очаге инфаркта поражения имеют три зоны морфологических изменений: зону некроза в центре (ближе к внутренним слоям стенки желудочка), зону резкой дистрофии (повреждения) и зону ишемии миокарда по периферии очага. В соответствии со стадиями развития инфаркта изменения ЭКГ претерпевают определенную динамику.

• При инфаркте миокарда скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускорена.

• Анализ крови на липидный профиль

  При инфаркте миокарда повышен уровень холестерина.
  При инфаркте миокарда повышается уровень триглицеридов.Снижение артериального давления (низкое давление, гипотония)

  80%

Маркеры инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – опасное сердечное заболевание, возникающее вследствие тромба, образующегося из погибших клеток, перекрывающего кровоток в коронарных артериях. Некроз клеток может появиться, как в их группах, так и на целых участках ткани сердечной мышцы. В ряде случаев нарушения кровообращения могут быть вызваны спазмом в коронарной артерии. Для выявления недуга применяются различные методы, в том числе маркеры инфаркта миокарда

Но очень важно знать причины, способствующие появлению болезни

Кровь на кардиоспецифические маркеры является обязательным анализом в диагностике инфаркта

Основными из них являются следующие факторы:

• генетика и наследственная предрасположенность;
• атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
• злоупотребление табакокурением и алкоголем;
• ожирение и наличие избыточного веса;
• сахарный диабет;
• сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
• регулярные волнения и стрессы;
• постоянно повышенное артериальное давление.

Лечение и профилактика болезни

Чаще всего при диагнозе «инфаркт», пациента определяют в палату интенсивной терапии и назначают тромболитики, восстанавливающие кровоток в коронарной артерии и растворяющие тромб. После нескольких дней реанимации больному предписываются медикаментозные препараты, которые замедляют свертываемость крови и предотвращают появление новых тромбов. В ряде случаев применяются бета-блокады, способствующие понижению потребности клеток в кислороде и предотвращающие их некроз. Пациент обязан строго соблюдать постельный режим, избегать волнений и любых физических нагрузок.

Временные характеристики появления биохимических маркеров

Кроме этого, очень важным является соблюдение специальной диеты, предполагающей употребление в пищу только полезных для сердечной мышцы продуктов. Больному категорически запрещается пить крепкий кофе и чай, алкогольные и газированные напитки, есть жирные, острые, слишком соленые или сладкие продукты. По мере восстановления пациента, ему предписывается курс лечебной физкультуры. При этом нагрузки начинаются с самых минимальных и возрастают по мере выздоровления. Жизнь пациента в течение нескольких месяцев после инфаркта должна проходить под постоянным наблюдением врачей во избежание повторной патологии и возможным осложнений.

Как известно, любую болезнь проще предотвратить, чем потом лечить. Ведь любой недуг чреват самыми негативными последствиями для человека и его организма. Особенно это актуально при таких серьезных недугах, как заболевания сердца. Для этого нужно соблюдать несколько простых правил:

1. вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения и злоупотребления алкоголем;
2. соблюдать режим дня, правильно распределяя время работы и отдыха, и оставляя не менее семи часов на полноценный сон;
3. больше гулять на свежем воздухе и заниматься спортом;
4. избегать нервных перенапряжений, волнений и стрессов;
5. питаться здоровой пищей, включающей в себя много овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, отварного мяса и каш, сократив до минимума употребление жирных, острых, чрезмерно соленых или сладких блюд.

источник

Осмотр пациента

Помимо лабораторных методов диагностики инфаркта миокарда и выше перечисленных инструментальных, в медицине широко применяются и другие способы постановки этого диагноза.

Осмотр пациента — самый простой метод исследования, к которому врач может приступить сразу после приезда на вызов. Не требуя дополнительных приспособлений, эта методика включает в себя целый ряд манипуляций, направленных на распознавание некроза сердечной мышцы на ранних этапах.

Методы физикального осмотра в рамках клинической диагностики инфаркта миокарда:

1. Сбор анамнеза. Для получения полной картины заболевания доктору необходимо собрать анамнез — получить информацию о симптомах нынешнего состояния, перенесенных заболеваний в прошлом.
2. Метод пальпации. Для проверки правильности работы сердечной мышцы проводится пальпация точки миокарда, смещение которой говорит о нарушениях в функционировании сердца. При помощи этого же метода измеряется частота пульса больного, проверяются лимфоузлы на наличие гипертрофии.
3. Перкуссия или простукивание грудной клетки для определения сердечных границ. Высокая диагностическая точность метода заключается в том, что при инфаркте миокарда наблюдается дилатация левого желудочка сердца (он увеличивается в объеме), что вызывает смещение границ сердца в левую сторону.
4. Аускультация. Эта процедура заключается в прослушивании грудной клетки пациента при помощи стетофонендоскопа. При этом оценивается ритм работы сердца, наличие шумов, ослабленных тонов, что свойственно инфаркту.
5. Измерение температура тела. Как правило, при инфаркте миокарда у больного наблюдается субфебрильная температура в пределах 37,1-37,4 °С.
6. Изменения в артериальном давлении также могут говорить об омертвении миокарда. Так как из-за некроза насосная функция сердца ослабевает, давление падает в среднем на 10-15 мм рт. ст.

Лабораторные методы исследования инфаркта миокарда способны показать полную картину заболевания, но чаще всего их невозможно провести сразу после приступа. В ситуациях, когда диагноз необходимо поставить как можно быстрее, на помощь приходит осмотр больного.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
   • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V₂-V₃ критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
   • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
   • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
   • Выпуклый R и соотношение R:S>1.

1. Ранее перенесенный ИМ:
   • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V₂-V₃; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V₄-V₆.
   • Комплекс QS в V₂-V
   • R >0,04 c в V₁-V₂, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Маркеры: такие разные, но все важные

Можно сформулировать адекватные рекомендации при инфаркте миокарда, оценивая состояние маркеров, поскольку им свойственна достаточно высокая чувствительность к некротическим процессам. Если симптомы нарастают быстро, маркеры также вскоре наблюдаются в кровеносной системе в тех количествах, когда возможно точное установление диагноза. Такие параметры сохраняются достаточно продолжительный срок, поэтому у врачей достаточно времени для определения диагноза.

Серьезная проблема медицины – отсутствие информации о некотором универсальном маркере, который бы давал представление о патологическом состоянии и на раннем этапе, и при поздних сроках. Более точными считаются поздние показатели.

Маркеры инфаркта миокарда по времени возникновения

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода). Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт)

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

источник

Лечение инфаркта миокарда

• Купирование болевого синдрома — внутривенное введение наркотических анальгетиков («Морфин», «Промедол»).
• «Нитроглицерин» 1%-ный по 2-4 мл внутривенно капельно.
• Тромболитическая терапия. Проводится при ИМ с подъемом сегмента SТ, если от начала приступа прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний. Чаще применяется препарат «Стрептокиназа».
• Дезагреганты («Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрел»).
• β-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол»).
• Ингибиторы АПФ. Терапию начинают с препаратов короткого действия («Каптоприл» по 6-12 мг 3-4 раза в сутки).
• Диуретики («Спиронолактон» по 25-100 мг в сутки).
• Статины.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Морфина гидрохлорид (наркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно струйно, медленно 1% — 1 мл на 10 мл изотонического раствора нартия хлорида, дробно по 2-4 мг (2-4 мл) каждые 5 минут до устранения боли.
• Баралгин (ненаркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно 5 мл, при развитии угнетения дыхания на фоне наркотических анальгетиков.
• Гепарин натрия (прямой антикоагулянт). Режим дозирования: внутривенно струйно болюсно в дозе 60 ЕД/кг в течение 10 мин. Затем в/в капельно непрерывно со скоростью 12 ЕД/кг/час, либо подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сутки.
• (тромболитический препарат). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 1500000 ФЕ на 100 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение 30-60 минут.
• (антиагрегационное средство). Режим дозирования: стартовая доза 160-325 мг, последующая — 75-100 мг/сут.
• Изосорбида динитрат (вазодилатирующее средство). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 20 мл (20 мг) 0,1% р-ра в 200 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение первых 24-48 часов.
• Метопролол (липофильный β-адреноблокатор). Режим дозирования: в/в стуйно по 5 мг в течение 2 минут каждые 5 минут трехкратно до достижения суммарной лозы 15 мг, затем 50 мг 4 р/сут. (48 часов), затем по 50-100 мг 2-3 р/сут.
• (ингибитор АПФ). Режим дозирования: внутрь, в дозе 6,25-12,5 мг 3 раза в сутки. При стабилизации состояния 25-50 мг 3 раза в сутки.

• Если во время приступа стенокардии боль не купируется «Нитроглицерином» в течение 15 минут, необходимо вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи.
• Приехавшая бригада должна записать ЭКГ.
• После подтверждения диагноза острого ИМ необходима срочная госпитализация.
• Дальнейшее лечение и дополнительное обследование проводятся в кардиологическом отделении стационара.

Нюансы анализов

В качестве стандартных лабораторных маркеров инфаркта миокарда следует отметить сердечные белковые структуры, участвующие в сократительных процессах, и особенно тропонины. За счет высокой специфичности определение этих структур при анализе помогает быстро диагностировать инфаркт, а значит, раньше оказать больному квалифицированную помощь. Исходя из показателей содержания этих структур, врач может спрогнозировать развитие состояния, оценить шансы больного на выживание и излечение.

Определяя клинический инфаркт миокарда, необходимо помнить, что активность ферментов не всегда объясняется именно таким состоянием, но может указывать на иные нарушения в работе сердца, а также несердечные болезни. Лишь комплексное обследование позволяет установить диагноз точно и дифференцировать его от состояний, объясняющихся медицинскими вмешательствами (некоторыми методами обследования и вводимыми инъективно препаратами). Внезапное повышение количества ферментов возможно при тромболитической терапии, поскольку биологически активные структуры вымываются из сердечных тканей. Чтобы анализы были максимально точными и детальными, следует определить активность разных веществ в течение некоторого времени. Известно несколько методов исследования – в каждой клинике врачи самостоятельно принимают решение в пользу обращения к тому или иному варианту работы.

Тяжелые металлы в крови при инфаркте миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
   • аритмия,
   • тахикардия,
   • синусовая брадикардия,
   • васкулит.
2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Что еще есть?

Маркером инфаркта миокарда является креатинфосфокиназа (КФК). Это вещество в норме находится в мышцах, поэтому для определения инфаркта используется редко и лишь в качестве дополнительного сигнала – сам по себе параметр КФК не может дать точного представления о протекающих процессах. В норме КФК наблюдается в плазме крови через 4 часа с момента начала острого патологического состояния.

Заподозрить инфаркт на раннем этапе можно, если анализы показывают сердечный белок. Проверка на этот параметр обязательно проводится при подозрении на инфаркт. При наличии сердечного белка можно с уверенностью говорить о некротических процессах в организме. Врачи уточнили, что белковая структура необходима для соединения карбоксильных кислот. В мышце сердца этот белок содержится в достаточно высокой концентрации, если начинается инфаркт, а вот в здоровом состоянии его содержание значительно ниже. Специфичность сердечного белка в качестве маркера повреждения миокарда выше указанных ранее соединений.

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

https://youtube.com/watch?v=nbhxEZ0-x2U

Физикальный осмотр

Физикальный осмотр предполагает использованием методов исследований, которые не требуют использования дополнительного оборудования. Для постановки диагноза при физикальном осмотре необходима высокая подготовка специалиста.

Во время физикального обследования специалист может использовать следующие методы:

• для постановки диагноза специалисту необходимо знать, как давно появились боли в груди и их характер;
• в некоторых случаях удается уточнить фактор, который спровоцировал боли;
• это может быть физическая или психо-эмоциональная нагрузка.

• представляет собой прощупывание тканей;
• когда речь идет об инфаркте миокарда, требуется обнаружить точку миокарда, плотно прижатую к передней грудной стенке;
• если отсутствуют аномалии, то она находится в пятом межреберье слева, перпендикулярно ключице;
• площадь этой точки может равняться от 2 до 4 см.кв.;
• смещение может наблюдаться при некоторых осложнениях, например, аневризме миокарда;
• увеличенные лимфоузлы могут свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, что касается инфаркта, то такие изменения можно обнаружить в остром и подостром периоде;
• также методом пальпации устанавливают частоту пульса;
• инфаркт может сопровождаться ослабленным сердцебиением, пульс прочувствовать сложно, как правило, выявляется аритмия.

• специалист простукивает переднюю стенку грудной клетки с целью определить границы сердца;
• как правило, каких-либо специфических изменений не обнаруживается;
• вследствие нарушения работы миокарда и застойных явлений, может наблюдаться расширение левого желудочка, тогда будет зафиксировано смещение границы миокарда влево;
• расширение границ наблюдается при перикардите, аневризме.

• другими словами – выслушивание;
• для этого врач при помощи стетофонендоскопа на слух определяет аномальные шумы;
• инфаркт характеризуется ослаблением первого тона, наличием систолического шума в области верхушки сердца;
• обнаружение 3 и 4 патологичских тонов свидетельствует о левожелудочковой недостаточности;
• по прошествии нескольких дней после приступа (3-4) можно услышать шум трения перикарда.

Также измеряют температуру и давление. Давление обычно снижено, что вызвано неправильной реализацией насосной функции.

УЗИ сердца

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиограмма (ЭХОКГ) — обязательный диагностический метод при инфаркте миокарда и любых других сердечных заболеваниях

Его важность объясняется высокой точностью проводимых исследований

При помощи ЭхоКГ можно установить:

• степень поражения сердечной мышцы и сердечной сумки (перикарда);
• место расположения некроза;
• сбои в работе клапанов сердца;
• состояние сосудов, поддерживающих работу сердечной мышцы;
• присутствие в них тромбов;
• давление в камерах сердца.

Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть состояние сердца на текущий момент, но и оценить вероятность осложнений и составить прогноз качества жизни пациента в будущем.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Прогресс состояния

Более поздние маркеры повреждения миокарда – биохимические показатели, позволяющие уточнить некротические процессы. Обычно их можно выявить через шесть часов с момента начала патологического состояния, некоторые – позже. Один из классических маркеров – лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Это цитозальная белковая структура, которая в настоящее время – один из основных для показателей, помогающих врачу обнаружить клеточные повреждения, характерные инфаркту. На ранней стадии анализ на ЛДГ смысла не имеет, так как достаточная для постановки диагноза концентрация в кровеносной системе наблюдается довольно поздно. Наличие ЛДГ помогает разграничить инфаркт и стенокардию.

Еще один важный биохимический маркер инфаркта миокарда – аспартатаминотрансфераза. Довольно высокие показатели концентрации соединения свойственны скелетным тканям, сердечной мышце, печени и почкам. Некротическая восприимчивость вещества относительно невысокая, поэтому в качестве основного показателя при выявлении инфаркта его не используют.