Проблемы после воспалительных процессов в грудной клетке

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

• Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
• Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
• Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
• Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
• Бледность кожных покровов.
• Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
• Головная боль.
• Вертиго.
• Обморочные состояния, возможно неоднократные.
• Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Этиология развития основных форм острого и хронического легочного сердца

Причиной развития бронхолегочного типа заболевания являются самые разнообразные поражения легких и бронхов (туберкулез, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и многие другие). На фоне заболеваний дыхательной системы легочное сердце может сформироваться примерно в 80% случаев.

Торакодиафрагмальный тип развивается вследствие патологий грудной клетки, которые могут нарушить кровоток в легких, а также ухудшить вентиляцию. К числу болезней грудной клетки относятся поражения диафрагмы, заболевания плевры, ожирение, выраженное искривление позвоночника (кифосколиоз), полиомиелит и т. д.

Причиной васкулярной разновидности являются первичные поражения артерий, поставляющих кровь в легкие (в т. ч. атеросклероз и аневризма аорты).

Главными этиологическими факторами, способствующими появлению у человека острого легочного сердца, называют выраженную тромбоэмболию ветвей легочной артерии, ярко выраженные периодические приступы бронхиальной астмы и острое воспаление легких.

 Подострое течение характерно для повторной тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также для нарушения вентиляции на фоне миастении, полиомиелита и некоторых тяжелых токсикоинфекций (ботулизм).

Важным представляется лечение тромбо-эмбо-легогочной артеририи, а также бронхиальной астмы и (при наличии такового) певмоторакса). Декомпенсированная стадия  предполагает регулярный прием гормональных препаратов из группы глюкортикортикостероидов.

Воздействие на непосредственные симптомы (изменение АД) – это показание к использованию Эуфиллина.

В случае выраженной сердечной недостаточности показано применение гликозидов (с учетом воздействия их на сердечную мышцу), а также диуретиков (желательно – сберегающих в организме калий).

Если имеет место ярко выраженный эритроцитоз, то следует произвести веносекцию с целью истечения крови (200-250 мл), с дальнейшей инфузией реополиглюкина для возмещения общего объема циркулирующей жидкости

Целесообразным также представляется использование сосудорасширяющих средств, а также цитопротекторов и антиагрегантов.

Если меняется кислотно-щелочной баланс в сторону ацидоза, то следует внутривенно влить необходимое количество раствора гидрокарбоната натрия.

Комплексная терапия предполагает также массаж, лечебную физкультуру, а также дыхательную гимнастику.

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

• доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
• компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
• декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

• хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
• бронхиальной астма (II-III стадии);
• пневмокониоз;
• эмфизема легких;
• поражение легочной ткани паразитами;
• тромбоэмболическая болезнь;
• деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

• пневмоторакс;
• тромбоэмболия;
• приступы астмы;
• обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

• легочные васкулиты;
• рецидивирующая эмболия;
• гипертензия;
• фиброзирующий альвеолит;
• лимфогенный канцероматоз;
• онкологические процессы с метастазами;
• тяжелая бронхиальная астма;
• гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

• гипертензия;
• рецидивирующая тромбоэмболия;
• артериит;
• астма;
• эмфизема;
• хирургическое удаление части легкого;
• хронический бронхит;
• саркоидоз;
• туберкулезное поражение;
• пневмосклероз;
• гранулематоз;
• фиброзы;
• рестриктивные процессы;
• множественные кисты;
• травмы;
• заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
• патологическое ожирение;
• спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Профилактика[править]

Нужно предотвратить или снизить риск развития заболевания лёгких. У больных на последней стадии эмфиземы легких или хронического обструктивного заболевания легких всегда развивается лёгочное сердце. В тех случаях, когда люди работают в условиях повышенной запылённости, нужно снизить концентрацию пыли до безопасной, или перевести их на другую не-пыльную работу.

Работодатель обязан проводить эффективный мониторинг степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробобоотборников. Для этого законодательство США обязывает все компании, проводящие подземную добычу угля, использовать (с февраля 2016г) персональные пылемеры PDM, работающие в реальном масштабе времени. Это позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять адекватные корректирующие меры.

В советской и российской литературе по профзаболеваниям, вентиляции шахт и охране труда много десятилетий рекомендовали использовать респираторы. Но многочисленные исследования их эффективности в реальных производственных условиях показали, что это не только самое последнее, но и самое ненадёжное средство защиты, и в США и ЕС работодатель обязан принять все возможные меры для снижения попадания пыли в воздух, автоматизации вредных видов работ, использовать дистанционное управление и изолированные кабины, эффективные местные вентиляционные отсосы и общеобменную вентиляцию, воздушные души и др., и лишь после этого — применять достаточно эффективные СИЗОД.

Изучение заболеваемости работников, использовавших СИЗОД в разных отраслях СССР и РФ показало, что при том, как принято выбирать и применять респираторы — сбережение здоровья работников достигается крайне редко.

Патогенез

При развитии заболевания выделяют три стадии:

1. Прекапиллярная гипертензия малого круга.
2. Гипертрофия правого желудочка.
3. Недостаточность желудочка.

Основа патанатомии болезни – легочная гипертензия. К основным патогенетическим механизмам относятся:

• Патологии легких, органов грудной клетки, диафрагмы, также позвоночника, нарушающие механизмы дыхания.
• Гипертензивное воздействие гуморальных факторов.
• Редукция русла сосудов, склеротические, атеросклеротические нарушения в артериях легких, в стволе легкого.
• Увеличение степени вязкости крови из-за эритроцитоза.
• Повышение давления внутри альвеол при обструктивном бронхите.

Анатомический механизм

При ответе на вопрос, что же такое ХЛС, можно сказать – это комплекс проблем с гемодинамикой, который прогрессирует под влиянием патологий бронхов и легких. Таким образом, возникают необратимые осложнения работы желудочка справа, активная недостаточность кровообращения, когда сердце не в состоянии полноценно обеспечить потребности всех внутренних систем.

Указанные признаки прогрессируют не одновременно – они делятся по времени, срок одного периода иногда затягивается на несколько лет.

ХЛС никогда не является самостоятельной патологией, болезнь становится последствием других проблем в работе организма – обычно хронической обструкции бронхов, туберкулеза, осложненных форм пневмонии, абсцесса в легких, плевритов, астмы, пневмосклероза, острого легочного сердца.

Функциональные механизмы

В основе описанного патологического состояния заложены такие морфологические перестройки в миокарде, которые развиваются под влиянием стойкой гипертензии легких. Сосуды под влиянием постоянного пережатия начинают мешать нормальному кровотоку. При этом проявляется дисбаланс – крови приходится циркулировать в русле с высоким сопротивлением при уменьшенном просвете.

Чтобы преодолеть подъем давления в легочных сосудах сердце начинает усиленно сокращать, значительно увеличивается систолическая нагрузка. Это отражается на правых отделах сердца – сначала на желудочке, после – на предсердии. Это и есть основа развития клинической картины заболевания.

Пока проблемы в работе легких являются компенсированными, а миокард не исчерпал свои ресурсы, организм работает без перебоев. Со временем стенки сердечной мышцы утолщаются, и проявляется гипертрофия. Умеренная гипертрофия – это нормальная реакция адаптации. Но когда она достигает большого размера, нарушается кровоток в миокарде, развивается дилатация сердечных полостей, систолическая несостоятельность мышцы сердца в качестве насоса для всего организма.

Симптомы

На стадии компенсации заболевание проявляется выраженными симптомами первичной патологии и первыми не столь сильными признаками гипертрофии и гиперфункции правого отдела сердца. При декомпенсации у пациента возникают такие проявления:

• одышка, усиливает во время физических нагрузок, при вдыхании холодного воздуха, при попытке прилечь,
• цианоз,
• ухудшение переносимости физических нагрузок,
• болевой синдром в области сердца, развивающийся в результате нагрузки на организм, которые легко купировать Нитроглицерином,
• тяжесть в нижних конечностях,
• набухание вен на шее,
• отеки ног, усиливающиеся в конце дня.

При дальнейшем прогрессировании возникают абдоминальные расстройства:

• боль в желудке и подреберье с правой стороны,
• тошнота и рвота,
• метеоризм,
• асцит,
• уменьшение объема урины.

При проведении выслушивания, перкуссии врач устанавливает:

• глухие тона,
• дилатацию и гипертрофию в правом желудочке,
• сильная пульсация с левой стороны от грудной клетки и в зоне эпигастрия.

При запущенной недостаточности дыхания могут развиваться церебральные нарушения. Это:

• повышенная возбудимость, вплоть до психозов и агрессивного состояния,
• подавленность,
• проблемы со сном,
• вялость,
• головокружения,
• сильные боли головы.
• реже приступ судорог и обморочное состояние.

Лечение

Лечение направлено на активную терапию основного заболевания

Терапия легочного сердца зависит от течения болезни. При хроническом и остром легочном сердце применяют разные методы лечения.

Терапия хронической формы болезни в первую очередь нацелена на нормализацию функций легких. Улучшение состояния дыхательной системы приводит к постепенной нормализации состояния пациента.

Назначают следующие медикаменты:

Диуретики. Эти препараты борются с задержкой жидкости. Диуретики назначают только после улучшений функций дыхания

Следует соблюдать осторожность, чтобы избежать нарушения электролитного состава крови. Сердечные гликозиды

Дигоксин рекомендуется для контроля сердечного ритма в случае фибрилляции предсердий.

Другие терапевтические методы: сосудорасширяющие препараты (блокаторы кальциевых каналов, простациклин, антагонисты рецептора эндотелина), хроническая антикоагулянтная терапия (при хронической легочной болезни сердца сосудистой природы).

Больше информации о патологии можно узнать из видео:

Для терапии острой формы болезни используют следующие методы:

Поддерживающие меры: кислородная терапия, парентеральная гидратация, инотропные препараты для поддержания артериального давления более 90 мм. рт. ст.
Антикоагулянтная терапия, препятствующая сгущению крови.
Тромболитическая терапия для растворения сгустков крови

Особенно важно для пациентов с легочной эмболией. Хирургическое или катетерное удаление тромбов легочной артерии

Это последняя мера лечения для пациентов, у которых не наблюдается улучшений при других методах.

Тяжелые случаи легочного сердца требуют агрессивных мер лечения, включая пересадку сердца и легких.

Возможные осложнения

Своевременное и правильное лечение позволит увеличить продолжительность жизни!

Легочное сердце является тяжелым заболеванием, угрожающим жизни пациента. Острая форма болезни может привести к смерти пациента в кратчайшие сроки. Основные осложнения включают:

• Острую дыхательную недостаточность.
• Накопление жидкости в тканях (отеки).
• Шок и смерть.
• Прогноз во многом зависит от формы заболеваний.

При острой легочной болезни сердца сохраняется неблагоприятный прогноз. Смерть обычно регистрируется в течение 2 часов после образования легочной эмболии. Смертность превышает 25%. Если пациент выживает в этот период болезни, то в следующем периоде у него может развиться кардиогенный шок. Выживание в этом периоде, как правило, свидетельствует о благоприятном прогнозе, хотя риск повторной эмболии легочной артерии и развития легочной болезни сердца сохраняется.

На этом фоне существует возможность декомпенсации, вызванной гипоксией. Развитие фибрилляции предсердий ухудшает прогноз. Тем не менее, хроническая форма болезни дает врачам больше времени для успешного лечения.

Забота о здоровье сердца и легких поможет предотвратить легочную болезнь сердца. Необходимо бороться с ожирением, заниматься физическими упражнениями и правильно питаться. Здоровая диета поможет избежать гипертонии и сердечных заболеваний

Также важно отказаться от сигарет, поскольку длительное курение провоцирует развитие хронической болезни легких. Таким образом, поражение дыхательной системы негативно сказывается на работе сердца. Для того чтобы понять, что такое легочное сердце, необходимо изучить особенности работы сердца и легких

Лечение при легочном сердце

Самолечение и применение средств народной медицины при появлении признаков лёгочного сердца в лучшем случае будут неэффективны, а в худшем – больной упустит драгоценное время.

При остром лёгочном сердце лечение сводится к реанимационным мероприятиям, восстановлению проходимости лёгочных сосудов и борьбе с болевым синдромом. Тромболитическую терапию целесообразно проводить в первые 4-6 часов от начала заболевания при массивных тромбоэмболиях лёгочной артерии, применение ее в более поздние сроки заболевания может быть необоснованным. Тромболитическую терапию проводят в стационаре только при возможности лабораторного контроля за проведением лечения и отсутствием противопоказаний со стороны больного (недавние ранения, язвенная болезнь в стадии обострения, недавно перенесенный инсульт и др.).

При всех современных достижениях медицины лечение лёгочного сердца остаётся сложной задачей и направлено на замедление прогрессирования заболевания, увеличение продолжительности жизни, улучшение качества жизни. Комплексный подход в лечении лёгочного сердца включает в себя: лечение основного заболевания или его обострений, купирование дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидация или уменьшение симптомов сердечной недостаточности при декомпенсации.

Учитывая основную патологию, приведшую к развитию лёгочного сердца, назначают соответствующее лечение: при различных бронхолёгочных инфекциях назначают антибиотики, при бронхиальной обструкции – препараты, расширяющие бронхи, при тромбозе или тромбоэмболии лёгочных сосудов – антикоагулянты и фибринолитики. В лечении лёгочного сердца обязательно назначение препаратов, расширяющих периферические сосуды, мочегонных, препаратов снижающих свёртывающую способность крови, сердечных гликозидов, при неэффективности этих препаратов назначают небольшие дозы глюкокортикостероидов.

Практически всем пациентам необходимы ингаляции кислорода. Большое значение имеет отказ от вредных привычек (курение), устранение промышленных вредностей, выявление и выведение аллергенов из организма, прекращение его дальнейшего поступления в организм и др. Определенное значение в комплексном лечении больных с лёгочным сердцем имеет дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки. Если больной страдает хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, то необходимо обучить его методам позиционного дренажа бронхов.

Клиническая картина

Острое лёгочное сердце

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце

Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.

Хроническое лёгочное сердце

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Лечение

При подтверждении диагноза, лечение ХЛС направлено в первую очередь на устранение легочной гипертензии и признаков сердечной недостаточности.

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

• нормализация кровообращения в малом круге;
• устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
• компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.