Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного

Патогенез болезни

Гипертрофия практически всегда является сопутствующим синдромом различных долго протекающих сердечных заболеваний. Основными причинами возникновения гипертрофии левого желудочка являются:

Патофизиология основных синдромов: сердечная недостаточность

Авторы не заявляют о каком-либо конфликте интересов. Все авторы внесли свой вклад в написание этой рукописи и прочитали и утвердили окончательный вариант рукописи. Сердечная недостаточность — это сокращение работоспособности миокарда, которое больше не способно удовлетворить потребности организма, стресс и даже отдых. Многие патологические ситуации могут привести к сердечной недостаточности. Если их патофизиология остается, чаще всего, запутанной, мы можем выделить основные задействованные механизмы.

• курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• избыточный вес;
• долгие изнурительные физические нагрузки;
• стеноз аортального клапана;
• гипертоническая кардиопатия.

Наиболее часто гипертрофия возникает на фоне артериальной гипертензии. В 60-70% клинических случаев изменение массы миокарда обусловлено стойким артериальным давлением.

Увеличение пост-разряда может привести к сердечной недостаточности, когда оно длительное и продолжительное. Это относится к хронической гипертензии, а также к сужению аортального клапана. Увеличение предварительной нагрузки может привести к аналогичному результату, когда, например, недержание мочи в аортальном клапане вызывает систолическую регургитацию, так что теледиастолический объем желудочка увеличивается.

Наконец, функциональное ухудшение сердечной мышцы само по себе вызывает сердечную недостаточность при дисфункции миокарда. Фактически, эта классификация остается частично произвольной, поскольку дисфункция миокарда приводит к увеличению систолического объема и, следовательно, к объемной перегрузке, когда желудочек не сливается должным образом в систолу. Это то же самое, когда после зарядки увеличивается, когда провал желудочка не может эффективно бороться. Тем не менее, хронологическая последовательность изменений отличается в зависимости от причинно-патологической патологии, и морфологические перестройки, возникающие из них, также различны.

Лишний вес тоже является предпосылкой возникновения ГЛЖ, так как увеличенный в размерах организм нуждается в повышенной величине кровоснабжения, что приводит к развитию патологических изменений миокарда.

Порок сердца является основной врожденной предрасположенностью развития гипертрофии миокарда по причине нарушения оттока крови от желудочка.

Эти перестройки, обозначенные общим термином ремоделирования, появляются скорее в направлении расширения желудочка, когда первоначальная причина представляет собой объемную перегрузку. Дилатация является глобальной или локальной. Ремоделирование в основном связано с гипертрофией желудочковой мышцы в случае увеличения постобработки.

Таким образом, париетальное напряжение является центральным параметром сердечной недостаточности. Расход энергии миокарда действительно пропорционален напряжению стенки. Чем больше давление, тем больше диаметр полости желудочка и чем меньше стенок желудочка.

Долгосрочный прогноз

Наблюдение в течение всей жизни является обязательным для всех типов обструкции выходного трата ЛЖ, как леченных, так и нелеченных. Оно должно включать в себя оценку структуры и функции выходного тракта ЛЖ (в том числе стеноза клапана и регургитации), а также размера ЛЖ, его структуры и функции. Желудочковые аритмии чаще встречается у пациентов с гипертрофией ЛЖ и могут привести к клиническим проблемам, в том числе, в редких случаях, к внезапной смерти. Активная физическая деятельность, вероятно, противопоказана при наличии гипертрофии ЛЖ или остаточной обструкции (>30 мм рт.ст.), но социальные контакты в большинстве случаев могут быть разрешены. Необходимо консультирование во время беременности, так как она может оказать серьезное влияние на внутрисердечную гемодинамику. В этом случае также существует риск рецидива.

John E. Deanfield, Robert Yates, Folkert J. Meijboom и Barbara J.M. Mulder

Врожденные пороки сердца у детей и взрослых

Опубликовал

Осложнения

В начальных стадиях развития гипертрофия миокарда ничем не угрожает больному, поскольку в сердце еще не произошли кардинальные изменения и гемодинамика существенно не нарушена. Единственное, может наблюдаться клиника основного заболевания — гипертонии, сердечного порока, легочного заболевания. Если же болезнь перешла в стадию декомпенсации, тогда проявляются симптомы застойных явлений в сосудистом русле. При дальнейшем прогрессировании ГМ развивается сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

Самые тяжелые осложнения наблюдаются при гипертрофии левого желудочка:

• Внезапное прекращение сердечной деятельности.
• Ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда.
• Аритмические проявления.

Нарушение работы правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в венозном русле, из-за чего появляются отеки, в брюшной и грудной полости скапливается жидкость. В тяжелых случаях развивается асцит.

Признаки ГЛЖ сердца

Проблема гипертрофии в том, что она не имеет симптомов. Врачи могут заподозрить недуг по таким проявлениям:

• ощущение удушья;
• обморочное состояние;
• головокружение;
• бессонница;
• синдром трепещущего сердца;
• боль в левой части груди – защемление, сжатие, сдавливание и т. п.;
• сильная утомляемость при прежней активной физической нагрузке;
• перепады давления;
• мигрень;
• накопление жидкости в нижних конечностях (отечность);
• одышка.

Косвенные признаки ГЛЖ сердца — это те показатели, которые видны при инструментальных методах исследования при ЭКГ. К ним относится: нарушение внутрижелудочковой проводимости, фазы реполяризации, уменьшение амплитуды зубца Т.

Гипертрофия левых отделов сердца

Кровь, попадающая в левое предсердие, а затем и в левый желудочек, перенасыщена кислородом, так как поступает непосредственно из легких. Из правого желудочка кровь распределяется по всему организму.

Причины гипертрофии

Зачастую причины развития гипертрофии левого предсердия связаны с генетическими изменениями, в результате чего она может передаваться по наследству. Помимо этого, причиной развития гипертрофии может являться повышенное кровяное давление. Существуют и иные причины, вследствие которых развивается гипертрофия стенок левого желудочка:

Ожирение. Стоит отметить, что в последние годы именно ожирение лидирует среди причин развития гипертрофии сердца у молодых пациентов. Согласно последним исследованиям, пациент, страдающий от ожирения, уже в детском возрасте относится к группе риска сердечных патологий.
Кардиомиопатия гипертрофическая. В процессе развития данной болезни наблюдается чрезмерное утолщение стенок сердечных желудочков. Как следствие, сердце находится в постоянном напряжении, так как для нормальной работы ему следует осуществлять более активные сокращения. Постоянные чрезмерные нагрузки приводят к увеличению левого предсердия в размерах. Возникает кардиомиопатия гипертоническая вследствие генетической предрасположенности.
Заболевания легких

Наличие каких-либо заболеваний легких, неважно, с чем связано их появление, ощутимо понижает функциональную возможность органа, вызывая тем самым развитие гипертрофии предсердия.
Неправильная работа митрального клапана. Данный клапан располагается в сердце, позволяя крови перемещаться из предсердия в желудочек

Клапан открывается только после наполнения определенным объемом крови левого предсердия и закрывается после перемещения крови в желудочек. С данным клапаном может быть связано два вида нарушений: стеноз, а также недостаточность. При стенозе просвет между отделами сердца, при гипертрофии сердечной мышцы, сильно сужен, и предсердие работает более интенсивно, чтобы закачать в желудочек достаточный объем крови. При недостаточности клапан закрывается не полностью, что приводит к свободному перемещению крови в обратном направлении. Недостаточность может привести к воспалению предсердия.
Стеноз аортальный. В данном случае речь идет о неправильной работе аортального клапана. Аорта соединяется с желудочком, и именно по ней происходит отток крови. Если отверстие между сердцем и аортой слишком сужено, сердцу приходится прилагать гораздо большие усилия, чтобы протолкнуть кровь. При сужении клапана сердце не способно выводить нужное количество крови, и при этом сильно страдает предсердие.
Повышение кровяного давления также способно спровоцировать развитие гипертрофии сердца. Благодаря кровяному давлению, кровь нормально циркулирует по всему организму. При его повышении нагрузка на сердце многократно возрастает.
Стрессовое состояние, в котором человек прибывает длительное время, также способно спровоцировать появление изменений в сердце.

Симптоматика

Степень проявления симптомов полностью зависит от стадии синдрома, а точнее от того, насколько увеличено сердце. При значительном увеличении органа человек будет постоянно ощущать дискомфорт, а при незначительных изменениях даже косвенные признаки гипертрофии левого желудочка могут полностью отсутствовать. Характерными для синдрома симптомами являются:

• затруднение дыхания;
• болезненные ощущения в груди;
• чрезмерная утомляемость;
• изменение сердечного ритма.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка – патологическое состояние, при котором увеличивается в размерах правый желудочек, что приводит к развитию серьезных недомоганий и перегрузки сердца.

Виды

В зависимости от степени увеличения в правой части органа недуг бывает: умеренным, средним, резким по выраженности.

Помимо этого, существуют другие типы: физиологический – отмечается у родившихся детей; патологический – наблюдается при ожоговой травме или пневмонии, различных легочных недомоганиях, генетических несовершенствах, образуется по причине резких перегрузок организма.

Причины

Изменение размеров правого желудочка связывают с ускоренным ростом специализированных сердечных клеток – кардиомиоцитов.

Увеличение в размере может возникнуть в результате врожденного порока сердца, митрального стеноза.

Наиболее часто страдают дети, для которых характерны различные недочеты в здоровье, и взрослые, у которых есть отклонениях в легочных органах или клапанные пороки, осложненные видоизменениями в работе со стороны сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от степени тяжести существуют множество конфигураций. В основном изъян образуется из-за:

• легочной гипертензии, вызывающей увеличение давления в соответствующей артерии, из-за этого появляются одышка, головокружение и обморок;
• тетрады Фалло, наблюдающейся у новорожденных, диагностирующейся на протяжении первых месяцев жизни младенца. Порок считается врожденным и вызывает нарушение кровяного оттока;
• стеноза клапана, в процессе которого происходят сбои в оттоке крови в артерию;
• дефекта межжелудочковых перегородок, из-за чего возникает дефицит кислорода и усиливается работа всех отделов, в том числе и правожелудочного.

Эволюция дефекта может вызываться такими болезнями, как фиброз и эмфизема легких, продолжительный бронхит и пневмония, пневмосклероз, бронхиальная астма.

Симптомы

При наличии такого синдрома на ранних этапах проявления выражены слабо, но на поздних стадиях проявляются следующие признаки:

• ощущения сильных болей в груди, чувство тяжести, затруднение дыхания;
• аритмия или сбои сердцебиения, ощущение “трепетания” в груди;
• обморочные состояния, внезапные приступы головокружения;
• отеки на ногах.

Такую симптоматику еще называют “легочным сердцем”, которое может быть острым и хроническим.

Клинические проявления острого легочного сердца характеризуются:

• недостаточностью;
• сильной одышкой;
• тахикардией;
• резким снижением давления.

Очень часто острая форма приводит к смерти.

Хроническую форму сложно отличить от острой, пока не наступает декомпенсация. Тяжелая степень хронической дефицитности заканчивается клиникой обструкции.

Диагностика

Симптоматика не всегда позволяет идентифицировать болезнь. Для точной диагностики кардиолог назначает ряд исследований: проводится первичный осмотр, прослушиваются шумы в сердечной области при помощи стетоскопа.

Поставить диагноз можно путем проведения электрокардиограммы и УЗИ, которое определяет, размер органа, а также другие недочеты.

Лечение

При наличии синдрома терапия направлена на нормализацию легочной работы, устранение стеноза клапана, а также излечение пороков.

Помимо этого, осуществляют симптоматическую физиатрию, направленную на поддержку работы миокарда, дополнительно его питают, нормализируют пульс и артериальное давление. В определенных случаях показано хирургическое вмешательство, особенно детям, имеющим такую патологию. Полностью вылечиться практически невозможно.

Профилактика

Меры по предотвращению сводятся к проведению мероприятий, которые помогают предупредить прогрессирование флеботромбоза в ногах. Для этого следует диагностировать патологию на ранних стадиях ее эволюции и немедленно приступить к физиатрии, проводить регулярные осмотры в стационаре на предмет исключения повышенного риска возникновения заболевания. Больной в послеоперационный период с диагнозом “флеботромбоз конечностей” должен вести активную жизнь, чтобы предотвратить процесс застаивания крови, при этом перевязывать прооперированную ногу эластичным бинтом. Важным является выполнение всего протокола, назначенного лечащим врачом. Необходимо беречься от переохлаждения и не попадать под сквозняки, не курить, избегать потребления дыма, даже пассивного, не запускать возникшие недомогания, а своевременно лечиться еще на ранних этапах их проявления.

Рекомендуется вести здоровую жизнь, нагрузки на организм должны быть умеренными, хорошим средством профилактики также являются кислородные коктейли.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ: рекомендации кардиолога

Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

• Одышка;
• Головокружение, обмороки;
• Боли в области сердца;
• Разнообразные аритмии;
• Быстрая утомляемость и слабость.

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие. При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
2. Цианоз и бледность кожи;
3. Отеки;
4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Причины патологии

Развитие болезни связано с аномальным расположением мышечных волокон, которое вызвано генными мутациями (изменение клеток, отвечающих за сократительные белки). Это аутосомно-доминантная патология, нередко ассиметричного проявления. В 60% случаев отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), реже – верхушки органа, иногда – средних сегментов.

На настоящий момент клинической медициной выделено более 400 возможных мутаций – причин среди генов:

β-миозина, белка С, легких и тяжелых цепей β;

Гипертрофия межжелудочковой перегородки – достаточно частая патология

• тропонин Т, С, I;
• калиевых каналов;
• α-актина;
• протеинкиназы типа А;
• тайтин.

В первых двух группах деформации происходят чаще всего. Именно ген тропонина Т отвечает за момент начала проявлений заболевания (возраст человека), клинические признаки течения и срок жизни. Патология не имеет возрастных и половых предпочтений, долгое время может не давать о себе знать.

Гены здоровых родителей могут мутировать в процессе беременности или в дальнейшей жизни ребенка под влиянием негативных факторов: излучение, ионизация, инфекции, вредные привычки (курение, алкоголь, употребление иных ПАВ).

Курение и алкоголизм беременных могут провоцировать мутацию генов у ребенка

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

— ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.— бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.— блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.— комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

— антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон— диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид— нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве— антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил— сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин— антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10— витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

2Патогенез

Изменения при гипертрофии межжелудочковой перегородки

Это приводит к тому, что одна из створок митрального клапана, который разделяет левое предсердие и желудочек, начинает контактировать с утолщенной МЖП. В результате давление в этой области (выносящем отделе) возрастает. В момент сокращения миокарду левого желудочка приходится работать с большей силой, чтобы кровь из этой камеры поступала в аорту.

Теряя способность адекватно расслабляться в период диастолы или наполнения, левый желудочек начинает хуже выполнять свою диастолическую функцию. На этом цепочка патологических изменений не заканчивается, диастолическая дисфункция влечет за собой ухудшения кровоснабжения миокарда. Возникает ишемия (кислородное голодание) миокарда, которое впоследствии дополняется снижением систолической функции миокарда. Кроме МЖП может увеличиваться и толщина стенок левого желудочка.

Морфология

Клапанный аортальный стеноз является наиболее частой формы обструкции выхода из ЛЖ (75%). Морфология клапана и степень тяжести заболевания крайне вариабельны. В более тяжелых случаях, выявленных внутриутробно или обнаруженных в первые часы и дни после рождения, может наблюдаться маленький ЛЖ, исключающий возможность двухжелудочкового крово- обращения. Кроме того, может иметь место эндокардиальный фиброэластоз, затрагивающий функции ЛЖ. 

В случае субклапанной обструкции выделяют три различных морфологических типа. При наиболее частой форме имеется наличие фиброзно-мышечного участка, обычно циркулярно расположенного, который может быть приращен к створкам АК и к передней створке МК. При «туннельном» типе субаортального стеноза обычно встречается сужение АК в дополнение к небольшому току из ЛЖ, который часто заполнен фиброзной тканью. 

Мышечный тип затруднения кровотока формируют как составную часть в структуре признаков гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Частота надклапанного аортального стеноза составляет лишь 1-2% всех обструкций выхода из ЛЖ в детском возрасте. Он может встречаться изолированно или в структуре синдрома Вильямса-Берена (Williams-Beuren). При этом синдроме описаны различные морфологические типы, в том числе очаговые или диффузные сужения, а также сочетание с аномалиями дуги аорты, в том числе с коарктацией аорты. При синдроме Вильямса-Берена (Williams-Beuren) часто встречаются множественные стенозы со стороны артерий как большого, так и легочного круга кровообращения, что связано с делецией гена эластина, локализованного на 7-й хромосоме. 

Наследственность

Семейные формы гипертрофической кардиомиопатии наследуются аутосомно-доминантно; они обусловлены миссенс-мутациями, то есть заменами единичных аминокислот, в генах саркомерных белков (см. табл.) Таблица. Относительная частота мутаций при семейных формах гипертрофической кардиомиопатии

Семейные формы гипертрофической кардиомиопатии следует отличать от таких фенотипически сходных заболеваний, как апикальная гипертрофическая кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия пожилых, а также от наследственных заболеваний, при которых беспорядочное расположение кардиомиоцитов и систолическая дисфункция левого желудочка не сопровождаются гипертрофией. Наименее благоприятный прогноз и наибольший риск внезапной смерти отмечается при некоторых мутациях тяжелой р-цепи миозина (R719W, R453K, R403Q). При мутациях гена тропонина Т смертность высока даже в отсутствие гипертрофии. Для использования генетического анализа на практике данных пока недостаточно. Имеющиеся сведения относятся в основном к семейным формам с неблагоприятным прогнозом и не могут быть распространены на всех больных.

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

• концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
• эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.

Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Сердце спортсмена

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Признаки ГЛЖ сердца

Проблема гипертрофии в том, что она не имеет симптомов. Врачи могут заподозрить недуг по таким проявлениям:

• ощущение удушья;
• обморочное состояние;
• головокружение;
• бессонница;
• синдром трепещущего сердца;
• боль в левой части груди – защемление, сжатие, сдавливание и т. п.;
• сильная утомляемость при прежней активной физической нагрузке;
• перепады давления;
• мигрень;
• накопление жидкости в нижних конечностях (отечность);
• одышка.

Косвенные признаки ГЛЖ сердца — это те показатели, которые видны при инструментальных методах исследования при ЭКГ. К ним относится: нарушение внутрижелудочковой проводимости, фазы реполяризации, уменьшение амплитуды зубца Т.

Особенности питания

Для укрепления стенок желудочка, а также для восстановления работы миокарда очень важно соблюдать диету:

• Снизить потребление соли. Она повышает давление, а это может стать причиной инсультов и ишемии.
• Ежедневно принимать морепродукты – кальмары, креветки, мидии, устрицы, рыбу. Они улучшают состояние сосудов, сокращают вероятность появления сердечного приступа.
• Регулярно употреблять свежие овощи, фрукты, а также сухофрукты. Бананы, курага, финики, инжир, яблоки, сливы, гранаты – все эти продукты делают сосуды эластичными, снимают спазмы при артериальной гипертензии, выводят вредный холестерин.
• Исключить из рациона копчености, жирную пищу – она повышает риск возникновения сердечных заболеваний за счет транс-жиров.

Больным нужно дробно питаться, понемногу, употреблять морковный сок, предпочтение отдавать протертым кашам. Исключить из рациона пряности, специи.