Сердечно-легочная реанимация: новые рекомендации европейского совета по реанимации 2015

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:

  • Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
  • Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
  • Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и
более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через
72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5
баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития
персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Концентрация в плазме нейронспецифической
энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая
определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки
кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина
S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется
с плохим неврологическим исходом.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации. Это аналогично приему пищи после долгого голодания. Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Латентная стадия болезни.

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, — период скрыто­го, клинически не манифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия ха­рактеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механиз­мов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного аген­та — причины данной болезни.

На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении на­грузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточнос­ти адаптивных механизмов организма.

Классификация

Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:

Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+

Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни

Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.

Прогноз и профилактика

Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже. Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности. Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.

Общие сведения

Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году. Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки. Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.

Постреанимационная болезнь

Симптомы:

Проявления болезни зависят от стадии течения . В постреанимационной болезни выделяют пять основных стадий : 1- в первые 6-8 часов после успешной реанимации наступает фаза нестабильности уровня артериального давления ( артериальное давление часто падает и не обеспечивает нормальный кровоток в тканях- сохраняется синюшность слизистых оболочек, конечностей, может появиться отечность кожи ) и самостоятельного дыхания- оно угнетается и становится редким.&nbsp&nbsp Это приводит к ещё большему нарастанию гипоксии, она становится повреждающим элементом для системы свертывания крови с выбросом большого количества противосвертывающих факторов( определить это можно лабораторным методом).&nbsp&nbsp По этой причине могут наблюдаться тяжелые кровотечения. Часто в эту стадию наблюдаются внезапные остановки сердца и опасные для жизни нарушения ритма сердца( их выявляют обычно при постоянном мониторном электрокардиографическом контроле за такими пациентами). 2стадия- относительной стабилизации основных функций организма, когда уровень гипоксии не нарастает, что можно определить лабораторным способом&nbsp&nbsp по уровню кислотно-основного равновесия крови и по явному улучшению самочувствия пациента. Также сохраняется высокая опасность кровотечений. Обычно всегда снижено количество выделяемой пациентом мочи. Эта фаза длится до конца первых суток послереанимационного периода. 3 фаза- повреждения органов- при сохранении гипоксии появляются признаки недостаточной работы легких( одышка в виде увеличения частоты дыханий), сердца( одышка в позе лежа, большая частота сердечных сокращений), почек (отеки, накопление в крови продуктов распада- мочевины, креатинина, высокое содержание калия), других органов (могут быть психозы, кровотечения). 4 фаза- нарушение иммунитета- развивается на 3-5 сутки&nbsp&nbsp и характеризуется развитием разнообразных воспалительных процессов- от пневмонии до сепсиса. Это связано с повреждением иммунного статуса высокой гипоксией. 5 фаза -исхода- зависит от течения предыдущих фаз и может быть благоприятной и неблагоприятной, что связывают со степенью поражения тканей, органов и систем организма.

Дополнительные факты

 Впервые постреанимационная болезнь (PRD) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом Академии медицинских наук им. В. А. Неговского в 1979 году. Работы других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым укрепляя позиции реаниматологии как науки в медицинском мире. Согласно статистическим данным, более половины пациентов, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирают от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживание после успешных событий CPR, согласно различным источникам, колеблется от 29 до 40%. Постэкзитативное заболевание возникает в первые часы после восстановления перфузии, оно занимает 7-10 дней. Прогноз на жизнь ухудшается пропорционально времени, прошедшему от остановки сердца до начала реанимации.

Постреанимационная болезнь

Лечение

 PSR требует ряда медицинских процедур, направленных на восстановление жизненно важных функций и функций мозга

Меры общего режима имеют важное значение, которые становятся особенно важными при длительном пребывании пациента в бессознательном состоянии. Ремонтные меры включают в себя: Актуален для оживших пациентов любого профиля

Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и сменой положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфорным спиртом или специализированными дерматозащитными средствами. При отсутствии острой почечной недостаточности указывается качественное белковое питание и чрезмерное употребление алкоголя. Невыполнение этих требований приводит к развитию пролежней, основательной интоксикации, увеличению нагрузки на иммунную систему и повышенному риску сепсиса.  • Медикаментозная терапия. Он направлен на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии и стимулирование работы сердца и мозга. Такие группы препаратов используются как кардиотоники, амины давления, антигипоксические, микроциркуляторные, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Обязательна инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.  • Методы работы. Условно им может быть назначен гемодиализ, необходимый для удаления токсичных отходов. При почечной недостаточности плазмаферез проводится для устранения избыточного объема воды, содержащей продукты метаболизма. Полноценная операция PRB не разработана.

Симптомы постреанимационной болезни

Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.

В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.

При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.

Описание:

Постреанимационная болезнь- это заболевание, возникающее у пациентов после проведения успешных реанимационных мероприятий по поводу клинической смерти. Проблема становится все более актуальной из-за увеличения числа случаев успешной реанимации (оживления) больных. Причем успешной считается реанимация, при которой удается восстановить не только адекватное кровообращение и самостоятельное дыхание, но и полноценную функцию головного мозга( сознание, двигательная активность, чувствительность). Обычно реанимация успешна в среднем в 15% случаев всех реанимаций, а в больничных условиях- примерно вдвое чаще, что зависит от оснащения больницы и времени начала реанимационных мероприятий ( чем раньше начаты реанимационные мероприятия, тем благоприятнее исход).

Дополнительные факты

 Впервые постреанимационная болезнь (PRD) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом Академии медицинских наук им. В. А. Неговского в 1979 году. Работы других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым укрепляя позиции реаниматологии как науки в медицинском мире. Согласно статистическим данным, более половины пациентов, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирают от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживание после успешных событий CPR, согласно различным источникам, колеблется от 29 до 40%. Постэкзитативное заболевание возникает в первые часы после восстановления перфузии, оно занимает 7-10 дней. Прогноз на жизнь ухудшается пропорционально времени, прошедшему от остановки сердца до начала реанимации.

Постреанимационная болезнь

ВИДЫ СМЕРТИ

Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.

Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.

Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:

внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.

Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.

Биологическая смерть

Патологическая анатомия.

Биологическая смерть проявляется рядом признаков. К ним относятся охлаждение трупа, трупное высыхание, трупные гипостазы, трупные пятна, трупное окоченение, посмертный аутолиз и трупное разложение, гниение тканей и трупное разложение.

Охлаждение трупа до температуры окружающей среды начинается спустя некоторое время после остановки дыхания и кровообращения. Это происходит в связи с прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.

Трупное высыхание начинается в результате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные» пятна.

Трупные пятна развиваются в результате посмертного гемолиза эритроцитов: плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропитывает ткани, после чего трупные гипостазы уже не исчезают при надавливании.

Трупное окоченение начинается через 2—6 ч после смерти. Оно появляется в мышцах лица и. постепенно распространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через 24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся очень плотными, теряют растяжимость и эластичность. Скорость и характер трупного окоченения зависят от различных причин — температуры окружающей среды, характера болезни и состояния больных перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных болезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окоченение может быть выражено слабо. У недоношенных плодов трупное окоченение вообще не развивается. После смерти от некоторых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоченение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут трупное окоченение исчезает.

Посмертный аутолиз и трупное разложение развиваются в погибших тканях трупа. Эти изменения раньше возникают в органах, содержащих много протеолитических ферментов, — в печени, поджелудочной железе, желудке.

Гниение тканей обусловлено гнилостными процессами в результате разложения бактерий кишечника в тканях трупа. Они расплавляются, приобретают грязно-зеленую окраску и зловонный запах.

Трупное разложение характеризуется тем, что образующиеся в результате гниения газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях. Труп раздувается, иногда до огромных размеров.

Прогноз при постреанимационном синдроме

Прогноз зависит, главным образом от длительности остановки кровообращения (времени отсутствия кровотока), приведшего к реанимации основного заболевания и сопутствующих заболеваний. Прогноз относительно сохранения жизни, в целом, плохой, хотя прогноз при остановке кровообращения, случившейся в больнице, несколько лучше.Более 50% пациентов умирает, несмотря на попытки реанимации. Из 50% пациентов, поступивших после остановки кровообращения в отделение реанимации и интенсивной терапии, живыми покидают отделение примерно 25-50%. Исход терапии можно определить с помощью шкалы исходов Глазго. Самой частой причиной смерти в случае преклинической остановки сердца являются гипоксическая энцефалопатия и дисфункция миокарда. Пациенты с остановкой кровообращения в условиях стационара часто умирают в результате полиорганной недостаточности. Ограничивающим прогноз фактором является чувствительность мозга к гипоксии, поэтому более 70% пациентов умирают, остаются в вегетативном состоянии или с тяжелыми неврологическими дефицитами. Энцефалопатия может возникать вследствие ишемических (= дефицит перфузии при остановке кровообращения), вначале чисто гипоксических, но и цитотоксических (например, интоксикация углекислым газом) изменений.Исходят из того, что через 15 минут после остановки сердца гибнет до 95% клеток мозга. В случае первоначально чисто респираторных нарушений или нарушений оксигенации (и при сохранении перфузии; например в случае повешения, утопления, закупорки дыхательных путей, интоксикаций с остановкой дыхания, тяжелой астмы) повреждения могут быть менее значительными и динамика более благоприятной.При незначительных гипоксически-ишемических повреждениях мозга пациенты должны очнуться в течение трех дней после остановки кровообращения. К прогностически неблагоприятным факторам в течение первых 24-72 часов относятся:

Длительная кома
Отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов
Отсутствие реакции на тепловой раздражение слуховых проходов
Отсутствие адекватных моторных ответов («неадекватные» разгибательные синергические реакции) на болевые раздражители
Возникшие в течение первых суток и длительные миоклонии
Повышенные сывороточные уровни нейрон-специфической энолазы (NSE >33 или >80 мкг/л после гипотермии, внимание: ложно высокие показатели NSE возможны вследствие гемолиза)
Отсутствие с обеих сторон ответных N20-потенциалов в соматически вызванных потенциалах срединного нерва («Medianus-SEP»).

Изменения на ЭЭГ у пациентов с гипоксически-ишемическим повреждением мозга, такие как паттерн «вспышка-подавление», генерализованные эпилептические потенциалы, отсутствие альфа-активности («альфа-кома»), тета-дельта-активность, генерализованное угнетение дельта-активности с амплитудами МРТ помогает классифицировать некоторые неврологические дефициты и заболевания (например, повреждение стволовых ганглиев при акинетически-ригидном синдроме, повреждение путамена при дистонии). Однако ввиду трудностей транспортировки пациента и связанных с исследованием проблем, МРТ может применять-:я лишь ограниченно.

Надежными показателями плохого прогноза являются отсутствие с обеих сторон соматически вызванных потенциалов срединного нерва, повышенные уровни нейрон-специфической энолазы, постаноксические ранние миоклонии (в пределах первых суток), выпадение рефлексов ствола головного мозга, а также длительная кома.При наличии нескольких прогностически неблагоприятных факторов следует исходить из наличия необратимого повреждения мозга с длительным и тяжелым синдромом неврологического дефекта. Прогноз и вытекающие из него последствия (например, длительная потребность в уходе) необходимо в спокойной обстановке обсудить с родственниками. В этой связи рекомендуется также, следуя (предположительному) желанию пациента (например, при наличии распоряжения с его стороны), разъяснить цель терапии, а также вид и объем интенсивных медицинских мероприятий. Когнитивные и поведенческие изменения (например, нарушения памяти и внимания, нарушение исполнительных функций, нарушение пространственной ориентации, нарушения сознательного контроля над действиями) развиваются более чем у 50% пациентов.У всех пациентов, имеющих после реанимации неврологические и/или нейрокогнитивные нарушения, необходимо своевременно начинать нейрореабилитационные мероприятия (физиотерапию, эрготерпию, нейропсихологическую экспертизу с последующей терапией, нейрокогнитивный тренинг).

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных
исходов не связано с неизлечимыми
заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе
ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев
внезапной смерти.

В результате реанимации на
догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев
удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в
последующем умирает, главным образом в результате кардиального или
церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов
(число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного
учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях,
колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%.
Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала
времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным
прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки
кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем
старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70
лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Осложнения

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

ÐÑе по Ñеме ÐÐСТРÐÐÐÐÐÐЦÐÐÐÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐЬ:

  1. ÐоÑÑÑеанимаÑÐ¸Ð¾Ð½Ð½Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ.
  2. ТÑÐ¶ÐµÐ»Ð°Ñ Ð§ÐТ. ÐÑек головного мозга. ÐоÑÑÑеанимаÑÐ¸Ð¾Ð½Ð½Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ
  3. ÐнÑенÑÐ¸Ð²Ð½Ð°Ñ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ ÑÑжелой ÑеÑепно-мозговой ÑÑавмÑ. ÐÑек головного мозга. ÐоÑÑÑеанимаÑÐ¸Ð¾Ð½Ð½Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ
  4. ÐÑÐ»Ð¾Ð¶Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð¾ÑÑÑеанимаÑионного пеÑиода
  5. ÐÐСТРÐÐÐÐÐÐЦÐÐÐÐЫРÐÐРÐÐÐ
  6. ÐоÑÑÑеанимаÑионнÑй пеÑиод
  7. ÐÑÑановка ÑеÑдÑа Ñ ÑÑпеÑнÑм воÑÑÑановлением ÑеÑдеÑной деÑÑелÑноÑÑи. ÐоÑÑÑеанимаÑионнÑй пеÑиод
  8. Ð Ð¾Ð»Ñ ÑеанимаÑионнÑÑ Ð¼ÐµÑопÑиÑÑий в ÑоÑÑе колиÑеÑÑва болÑнÑÑ ÐЦРи дÑÑгой невÑологиÑеÑкой паÑологией. ÐекоÑоÑÑе вопÑоÑÑ Ð¿Ð°Ñогенеза поÑÑÑеанимаÑионнÑÑ ÑаÑÑÑÑойÑÑв
  9. ÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐÐСÐÐÐ¥ ÐÐÐÐÐЫХ ÐРÐÐÐÐÐ Ð ÐÐÐÐЧÐЫХ ÐÐÐÐÐ. ÐÐÐÐÐÐРШÐÐÐÐ ÐÐТÐÐ. ÐÐÐÐÐÐРТÐÐÐ ÐÐТÐÐ. ÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐТÐЧÐЫХ ТРУÐ. ÐÐÐÐÐÐРЯÐЧÐÐÐÐÐ. ÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐÐÐЧÐЫХ ÐÐÐÐÐ
  10. ÐиÑÑÑзнÑй ÑокÑиÑеÑкий зоб (Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐÑейвÑа, Ðазедова болезнÑ, Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐеÑÑи)
  11. ÐÐÐÐÐÐРСÐРÐЦÐ. ÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐÐÐÐÐÐРСÐРÐЦР(ÐÐРÐÐРСÐРÐЦÐ). РÐÐÐÐТÐÐÐ. ÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐÐÐÐРÐÐ. ÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐРÐÐÐРÐÐ. ÐÐУХÐÐРСÐРÐЦÐ
  12. Ðолезни киÑеÑника. ÐнÑекÑионннÑе ÑнÑеÑоколиÑÑ (дизенÑеÑиÑ, бÑÑÑной ÑиÑ, ÑолеÑа). ÐеÑпеÑиÑиÑеÑкий ÑзвеннÑй колиÑ. ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐÑона. ÐÑемиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐºÐ¸ÑеÑника. ÐппендиÑиÑ. Рак ÑолÑÑой киÑки.
  13. Ðолезни ÑеÑдÑа. ÐÑемиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÑеÑдÑа (ÐÐС). РепеÑÑÑзионнÑй ÑиндÑом. ÐипеÑÑÐµÐ½Ð·Ð¸Ð²Ð½Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÑеÑдÑа. ÐÑÑÑое и ÑÑониÑеÑкое легоÑное ÑеÑдÑе.
  14. Ðолезни неÑвной ÑиÑÑемÑ. ÐаболеваниÑ, ÑопÑовождаÑÑиеÑÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑением внÑÑÑиÑеÑепного давлениÑ. ЦеÑебÑоваÑкÑлÑÑнÑе болезни. ÐнÑаÑкÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга. СпонÑанное внÑÑÑиÑеÑепное кÑовоизлиÑние. ÐнÑекÑионнÑе поÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑенÑÑалÑной неÑвной ÑиÑÑемÑ. ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐлÑÑгеймеÑа. РаÑÑеÑннÑй ÑклеÑоз.
  15. ÐÐÐÐÐÐРСÐРÐЦÐ. ÐШÐÐÐЧÐСÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐЬ СÐРÐЦÐ. ÐÐÐÐРТÐÐÐÐÐÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐЬ СÐРÐЦÐ. ÐÐÐÐРТРÐФÐЯ ÐÐÐÐÐРÐÐ. ÐСТРÐРРХРÐÐÐЧÐСÐÐÐ ÐÐÐÐЧÐÐРСÐРÐЦÐ
  16. ТÐÐÐ: «ÐШÐÐÐЧÐСÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐЬ СÐРÐЦÐ. ЦÐРÐÐРÐ-ÐÐСÐУÐЯРÐЫРÐÐÐÐÐÐл

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД

2. Поддержание нормального уровня
РаО2и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.

Выделяют 6 периодов

нестабильностиотносительной стабилизацииповреждения органов-активности плазмы кровинарушение иммунитетаисходарезко сокращающий дыхательную поверхностьСОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

  • Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Исследования позволили установить целесообразность применения перфторана -уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить внутривенно в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг.
  • Физические методы. В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга. ерапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:— сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;— ингибирование деструктивных энзиматических реакций (на 1,5 % при снижении на 1 °С температуры тела);— супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;— уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;— протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;— снижение потребления О2 в регионах головного мозга с низким кровотоком;— снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;— ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;— снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;— снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга

пациентам без сознания

Осложнения

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector