Фибриноген выше нормы

Процесс образования фибрина

Процессы образования фибрина и фибриногена

Образование фибрина — сложный химический процесс. Он состоит из нескольких этапов:

1. Отщепление от фиброгеновой молекулы двух пептидов А и двух пептидов Б под действием тромбина с последующим образованием фибрин-мономера. Полученный мономер состоит из двух одинаковых частиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Каждая частица при этом состоит из 3-х отличающихся между собой полипептидных цепей.
2. Самопроизвольное превращение фибрин-мономера в сгусток, который называется фибрин-агрегат или нестабилизированный фибрин. Этот процесс ускоряют вещества, которые несут в себе положительный заряд и тормозят вещества с отрицательно заряженными частицами. Во время агрегации мономера молекулы из глобул трансформируются в фибриллы — нитевидные белки. В создании нестабилизированного фибрина участвуют разные виды химических связей и силы гидрофобного воздействия. Они могут ослабляться в средах, вызывающих денатурацию. Из-за денатурации фибрин-агрегат может восстановиться в мономер.
3. На нестабилизированный фиброген воздействует фибринстабилизирующий фактор, из-за которого структура агрегата меняется. Из-за появления ковалентных связей в полипептидных цепях фибрин-агрегат стабилизируется в фибрин-полимер. Если человек страдает от врожденных или хронических болезней, сопровождаемых дефицитом фибринстабилизирующего фактора, агрегатная форма не сможет стабилизироваться в полимер. Тогда из фибрине не образуется сгусток.

Множество молекул фибрина-полимера кооперируются в нити. Они захватывают тромбоциты и другие клетки крови и формируют из них губчатое вещество. Оно сбивается, становится плотнее и образовывает тромб.

↑ Исход

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — ее облитерация.

3начение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия), наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов

Какие осложнения возможны после экстракции зуба

Случается, довольно быстрый процесс удаления зуба идет не так, как хотелось бы. Сложные случаи – это когда и продолжительность самого удаления длится дольше обычного, и манипуляций врачу приходится выполнить больше. Процедура сама по себе сложная, а значит, и процесс восстановления может быть отягощен какими-то трудностями

Обычно доктор предупреждает – сколько будут длиться болезненные ощущения, чем их снимать, на что обратить внимание

Таблица. Возможные осложнения после экстракции зуба

Название патологии	Описание	Замечания
Травматизация челюстных нервных окончаний	Опухают десенные ткани, воспаляется слизистая ротовой полости	Потребуется прием антибиотиков
Гнойный налет в лунке	Отек, гнойные накопления, пульсирующая боль	Возникает из-за инфицирования ранки
Альвеолит	Воспалительный процесс в самой лунке, инфекция в полости рта	Требует приема медикаментов
Травматизация костной ткани в процессе удаления	Объясняется неверными действиями врача	Требует хирургической коррекции и приема медпрепаратов
Остеомиелит	Запущенная стадия альвеолита	Комплексное лечение

Сначала ставится диагноз, потом врач скажет, какая терапия потребуется. Но проблемы могут начаться, например, ночью. Если увидели уже не белый, а серый налет на месте ранки, звоните в скорую. Это альвеолит, инфицирование раны, опасное осложнение, требующее скорейшего вмешательства.

Симптомы альвеолита

Врач удаляет гной специальными инструментами, возможно, раствором. Потребуется также прием медикаментов, не исключена и антибактериальная терапия. Доводить состояние до самой запущенной стадии нельзя: осложнения лечатся с трудом.

Лечение альвеолита

Что такое РФМК, почему важен во время беременности

Во время кровотечений главное — остановить «утечку» жидкой ткани; этому способствует сама кровь, которая способна сворачиваться, образуя закупоривающие рану сгустки. В состав таких сгустков (тромбов) входит твёрдое белковое вещество фибрин, оно вырабатывается, когда организм сигнализирует о повреждении сосудов. Рана затянулась, фибрин задачу выполнил — а дальше тромб требуется растворить. В организме начинается процесс под названием фибринолиз, благодаря которому кровяные сгустки рассасываются.

Тромбы, как известно, под влиянием негативных факторов образуются и внутри сосудов, препятствуя нормальному кровотоку. Здесь также не обходится без участия фибрина.

Фибрин — белковое вещество волокнистой структуры, с помощью которого формируются тромбы

В ходе фибринолиза белок, как правило, распадается не полностью; частички фибрина продолжают циркулировать в крови. Аббревиатура РФМК расшифровывается как растворимый фибрин-мономерный комплекс; показатель характеризует уровень распада фибрина — когда белковых частиц остаётся в крови слишком много, вырастает угроза появления тромбов и закупорки сосудов. Патологию назвали тромбинемией, для подтверждения диагноза пациента и направляют сдавать анализ крови РФМК.

У людей, не склонных к тромбозам, зёрнышек фибрина в крови практически нет.

Нормальное значение РФМК для взрослого — 3,38–4 мг на 100 мл.

Что происходит с кровью у будущей мамы

Во время вынашивания плода в организме женщины идут не только гормональные перемены; к большому и малому кругам кровообращения добавляется третий — маточно-плацентарный. Этот круг появляется после полного созревания на 16–18 неделе временного органа — плаценты, которая отвечает за питание и дыхание плода. Отныне малыш получает полезные вещества и кислород с кровотоком через пуповину, соединённую с плацентой, а «отходы производства» удаляются через пупочные вены.

Третий круг задаёт организму новый режим работы, к которому непросто приспособиться; теперь нагрузка на кровеносную систему резко возросла. Меняются показатели кровотока, например:

• увеличивается объём крови, циркулирующей по венам и артериям;
• растёт густота (свёртываемость) крови; жидкая ткань будто подготавливается к родам, когда неминуемы большие кровопотери и требуется быстрее остановить кровотечение;
• в плазме подскакивает уровень кровяных телец, а также белков протромбина и фибриногена (предшественника фибрина).

Получается, кровь у беременной сгущается по объективным причинам, так что умеренный рост количества фибриногена доктора не считают патологией. Для будущих мам установили отличную от стандартной норму РФМК — до 7,5 мг на 100 мл.

Появление у беременной плаценты меняет соотношение форменных элементов крови, повышает густоту жидкой ткани

Как меняется РФМК на разных сроках

Сигнал к увеличению в крови фибриногена — образование плаценты; до этого момента РФМК у будущей мамы мало отличается от стандартного. Вот нормы показателя в каждом триместре:

• первый (1–14 недели) — до 5,1 мг/100 мл; организм пока не обнаружил перемен в составе крови, поскольку никакой плаценты нет и интенсивность кровообращения прежняя;
• второй (15–28 недели) — до 6,5 мг/100 мл; сформировалась плацента, возросла потребность в дополнительном количестве крови для нормального снабжения временного органа;
• третий (29–40 недели) — до 7,5 мг/100 мл; ближе к родам плацента «стареет», детскому месту недолго оставаться в утробе; организм начинает догадываться, что на пороге — крупные кровопотери, пора защищаться; густота крови возрастает, концентрация частиц фибрина — тоже.

Однако всё хорошо в меру. Если РФМК выдаёт слишком высокие цифры, значит, в организме беременной происходят опасные перемены, способные губительно отразиться на здоровье матери и плода, а в отдельных ситуациях угрожающие жизни обоих

Поэтому важно контролировать такой показатель, как РФМК

В 3 триместре требуется повысить бдительность, поскольку с увеличением размеров плода и, соответственно, матки детородный орган начинает давить на нижнюю полую вену — самый крупный сосуд в организме. В результате снижается скорость кровотока в венах ног, создаются благоприятные условия для образования тромбов.

Норма фибриногена в крови у женщин, мужчин и детей

Интерпретировать полученные данные исследования крови на фибриноген может только специалист в комплексе с другими лабораторными показателями и анамнезом пациента.

Норма фибриногена в биохимическом анализе сыворотки крови находится в пределах от 1,8 до 4 г/л. Следует отметить, что минимальный уровень фибриногена в крови составляет 0, 5 г/л – только в этом случае возможно поддержание гомеостаза в организме человека.

Нормальные (референсные) значения одинаковы для представителей обоих полов и всех возрастов. Исключение составляют беременные женщины.

Нормы фибриногена при беременности по триместрам

В норме фибриноген при беременности значительно повышается. Это связано с необходимостью подготовки организма женщины к родам, в процессе которого неизбежна потеря крови. При физиологических родах будущая мама теряет порядка 300 мл крови, а при кесаревом сечении этот показатель достигает 750 мл. С целью исключения избыточного кровотечения происходит активация работы свёртывающей системы крови.

При расшифровке полученных данных необходимо учитывать срок беременности, поскольку референсные значения для них различны. В таблице представлены предельно допустимые показатели рассматриваемого критерия.

Срок беременности, недель	Нормальные показатели, г/л
1 – 14	2,2 – 4,35
14 –20	2,85 – 5,28
210 – 30	3,1 – 5,68
30 – 35	3,1 – 5,73
35 – 42	3,3 – 6,2

Максимальное повышение фибриногена характерно для третьего триместра при беременности, поскольку организм женщины активизирует все системы и органы для подготовки к родовой деятельности.

Как выявить болезнь

Если больной заметил в своем организме изменения, которые похожи на первые признаки заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. Правильно поставить диагноз помогут следующие мероприятия:

• Общие анализы крови и мочи позволят определить стадию воспалительного процесса.
• Рентгенография позволяет отследить изменения в пищеводе, обнаружить грыжу или язву.
• Суточная рН-метрия. Процедура длиной в 24 часа. Помогает определить уровень окисления желудка.
• Эндоскопия. Определяет степень заболевания, наличие эрозий и отеков.
• Биопсия. Это исследование, которое требует забора образца ткани.
• Диагностика может заключаться в первичном осмотре полости рта и пальпация живота.

Возможные осложнения при несвоевременном лечении:

• Сильное кровотечение.
• Язва желудка.
• Рубцевание.

Лечение народными средствами

Возможно применение народных средств. Нельзя утверждать, что подобное лечение является эффективным, но в качестве профилактической меры отлично подходит. Грамотно составленный лечащим врачом курс терапии может применяться параллельно с народными средствами лечения. Но только после консультации с врачом.

Примеры домашней терапии:

• Семена льна. Их слизь обволакивает пищевод, препятствуя тем самым образованию фибринозной пленки и эрозии, снижает кислотность. Чтобы приготовить целебный отвар, достаточно прокипятить одну чайную семян в половине стакана воды. Принимать отвар нужно курсом до недели.
• Ромашка. Приготовить особый травяной сбор из ромашки, мелиссы, корня солодки. Принимать такой отвар нужно около 4 раз в неделю. Ромашка поможет снять воспаление и отек.
• Укроп. Молотый укроп залить кипятком и настоять около двух часов. Пить настой перед приемом пищи.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

Недостаток фибрина осложняет заживление ран

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Нормальное количество фибрина в очагах воспаления значительно зависит от соотношения факторов свертывания и противосвертывания крови. Фибрин должен способствовать течению восстановительного периода, но при этом не нарушать процесс заживления.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

• расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
• замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
• повышается риск кровотечений.

Фибриновые сгустки без фибринолиза затрудняют процессы регенерации

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

• обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
• сильная задержка регенерации;
• сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
• нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам. Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям. При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель. Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка. Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Обследование и диагностика

От полноценной и правильной диагностики зависит назначение лечебных процедур и других мероприятий. При выявлении причин заболевания большую роль играет аускультация или прослушивание пораженных областей. Любой квалифицированный специалист скажет, что для фибринозного плеврита при аускультации характерно точное определение расположения и типа выявленных шумов.

Наибольшее распространение получило рентгенологическое исследование. Полученные данные дополняются анализами крови, устанавливающими наличие анемии, лейкоцитоза или повышенного СОЭ. Проводимый анализ мочи позволяет выявить общий белок, содержание эритроцитов или эпителия, а биохимический анализ крови определяет имеющиеся инородные тела – сиаловые кислоты и фибриноген.

Выявление фибринозно-гнойного плеврита возможно с использованием микропрепарата – предметного стекла, на котором размещен исследуемый материал. Все зараженные образцы рассматриваются под микроскопом, после чего уточняются причины заболевания. Окончательно подтвердить диагноз можно путем проведения рентгенографии или ультразвукового исследования. Данные методы дают возможность точно установить области плевры, покрытые фибрином, а также места сращивания лепестков.

Причины понижения фибриногена

Интоксикация может стать причиной низкого фибриногена

• Хронические заболевания печени с явлениями недостаточности её синтетической функции (хронический гепатит высокой степени активности, либо цирроз любой этиологии);
• Отравления любой этиологии;
• Беременность;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в период распространённого тромбоза мелких сосудов (повышено потребление фибриногена и фибрина на местном уровне, поэтому общая концентрация фибриногена плазмы падает), в период гипокоагуляции;
• Передозировка фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, алтеплаза, фибринолизин человека);
• врождённое нарушение синтеза фибриногена.

Образование грануляционной ткани

Уже через двое суток на свободных от кровяных сгустков и некротизированной ткани участках можно заметить розово-красные узелки – величиной с просяное зерно гранулы. На третий день количество гранул значительно возрастает и уже на 4-5-е сутки поверхность раны покрывает молодая грануляционная ткань. Хорошо этот процесс заметен на резаной ране.

По причине того что в зияющей ране новообразованным капиллярам невозможно соединиться с капиллярами противоположной стороны раны, они, загибаясь, образуют петли. Каждая из таких петель является каркасом для вышеуказанных клеток. Из них формируется каждая новая гранула. Ежедневно рана заполняется все новыми гранулами, так происходит полное стягивание всей полости.

Детально о показателях коагулограммы крови

Причины пониженного фибриногена:

• донорство, принятие стероидов и др.
• хронически пониженный уровень фибриногена, с рождения нарушенный синтез;
• заболевания печени;
• несбалансированное питание.

Сниженные концентрации белка характеризуют неспособность к полноценному свертыванию крови, склонность к спонтанным кровотечениям.

Повышен показатель фибриноген:

• воспалительные процессы, увы самые различные, – острый фарингит, ревматоидный артрит, инфекционный мононуклеоз, пиелонефрит и др.;
• массивная деструкция ткани (сепсис, абсцессы легкого, гангрена, гнойники и т.д.);
• образование опухоли;
• инфаркт, инсульт, нарушение мозгового кровообращения;
• заболевания периферических сосудов (атеросклероз артерий, поражение сосудов при сахарном диабете, тромбофлебит, хроническая венозная недостаточность);

Не всегда повышенный или пониженный показатель фибриногена свидетельствует о проблемах со здоровьем.

Незначительное влияние на показатель у взрослого также может оказывать:

• курение;
• принятие контрацептивов на гормональной основе, эстрогенов;
• нагрузки;
• стресс;
• сахарный диабет;
• холестерин;
• ожирение.

У взрослых норма колеблется от 2-4 г/л, у беременных до 6 г/л, у детей содержание фибриногена в – 1,25–3 г/л.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ):

Характеризует период времени, необходимый на реакцию тромбоцитов. Увеличенное тромбопластиновое время характеризует склонность к неконтролируемому кровотечению, долгой свертываемость крови.

Влияние на концентрацию АЧТВ так же может оказывать высокое содержание липидов в крови, наличие примесей гепарина в пробе крови.

– 24-35 секунд, норма для мужчин – 14-20 с.

Волчаночный антикоагулянт:

Иммуноглобулин, идентифицирующий антитела. Антитела влияют на время реагирования тромбоцитов. Всегда должен быть равен нулю. Повышенная концентрация указывает на наличие аутоиммунных заболеваний, тромбоэмболии, болезни Либмана-Сакса (волчанка), нарушение мозгового кровообращения, а также бесплодия и СПИДа.

Адгезия, агрегация:

Адгезия – прилипание тромбоцитов к поврежденной поверхности. Снижение свидетельствует о заболевании почек, лейкозе; повышение – атеросклерозе, тромбозах, инфаркте, сахарном диабете. Норма у женщин, вынашивающих ребенка, как правило, выше (см. таблица ниже).

Протромбин и антитромбин:

Белки, участвующие в образовании и рассасывании тромбов. Протромбин образуется в печени.

Тромбиновое время – специальный лабораторный общепринятый показатель, характеризующий внешний путь активации гемостаза.

Протромбиновый индекс (ПТИ) – показатель измеряется в процентах и характеризует время 2-ого этапа свертывания – образования белков. ПТИ норма – 72-123 %.

ПТИ-анализ крови может указать на заболевания органов брюшной полости (печени и ЖКТ). Повышенный протромбин свидетельствует о:

• тромбоэмболии;
• предынфарктном состоянии;
• полицитемии;
• злокачественном образовании.

Пониженный говорит о приобретенном дефиците или дефиците с рождения. Нередко пониженный протромбин характеризует дефицитность витамина К. Протромбин – основной важный показатель для диагностики гемостаза.

Международное нормализованное отношение (МНО):

МНО-анализ крови позволяет систематизировать данные коагулограммы крови. Соотношение (МНО), разработано Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии для простоты назначения лекарственных препаратов.

По показателю МНО медики оценивают влияние назначенных лекарственных средств.

D-димер:

После разрушения тромба (при распаде фибрина), в крови наблюдается фрагмент белка – D-димер. После восстановления пораженной части организма, образуется белок плазмин, который уничтожает и разрушает тромбы.

Количество фрагментов в крови позволяет выявить работу сразу двух процессов: образование тромбов и их растворение (фибринолиз). Между тромбообразованием и фибринолизом необходим баланс. Отсутствие баланса информирует о гемостазе.

Нормы показателей у взрослых и детей представлены в таблице ниже. Расшифровка коагулограммы крови позволит выявить расхождение каждого показателя: какой есть и сколько должен быть.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК):

Немногие слышали о РФМК-анализе крови. РФМК-анализ крови является дополнительным показателем, входит в коагулограмму и считается важным лабораторным анализом, характеризующий систему гемостаза. Многие специалисты считают РФМК-анализ крови индикатором тромбинемии (образование мелких тромбов), начала ДВС-синдрома.

Причины появления эрозии

Одна из версий, обосновывающих появление эрозивного процесса в желудке, жизнедеятельность бактерий инфекционной природы Helicobacter pylori. Эту версию подтверждает обнаружение в крови антител к инфекции у свыше 90% обследованных больных.

Факторами риска к развитию эрозивной формы гастрита являются:

• интоксикации и ожоги на поверхности желудка;
• хирургические манипуляции на органах пищеварительного тракта и сердце, пересадка органов и любые виды полостных операций;
• длительно текущие депрессии со стрессами, состояния шока и нервного потрясения;
• гастропатия на фоне употребления НПВП, антиаритмических лекарств, анальгетиков, кортикостероидов;
• поедание пищи слабо пережеванной, грубой, острой, в горячем виде;
• табакокурение и злоупотребление алкоголем;
• забрасывание желчи в желудочный мешок;
• высокий рост уровня кислотности у сока желудка с единовременным уменьшением резистентности оболочки.

В некоторых ситуациях отмечается появление эрозивных повреждений желудка с одновременным наличием добро- и злокачественных новообразований, воспалительных патологий желудка, легких и печени, при патологии сердечно-сосудистой системы. Тромбозы либо застой крови в вене портальной нередко сочетаются с эрозивным гастритом. Геморрагические эрозии часто выступают осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сосредоточиваясь возле нее.

Анализ РФМК

Для определения в крови РФМК проводятся различные виды тестов, механизм которых основан на способности некоторых химических веществ приводить к быстрому соединению имеющихся РФМК и образованию гелеобразной субстанции — аналога тромба.

Наиболее часто применяются этаноловый и протаминсульфатный тест. Оба этих вещества при смешивании с исследуемой плазмой вызывают выпадение на дно пробирки гелеобразного сгустка в случае наличия РФМК. Для определения конкретных показателей концентрации плазму крови разводят нейтральным буферным раствором, числовой ответ определяет последний положительный результат (в максимальном разведении). Во многих лабораториях применяются автоматические анализаторы — специальные приборы, подсчитывающие концентрацию РФМК.

5.2.4. Коагуляция in vivo

Выделение
«внутреннего» и «внешнего»
путей каскада коагуляции условно и
используется, во-первых, из дидактических
соображений, а, во-вторых, упрощает
трактовку результатов коагуляционных
тестов in vitro.

В
организме «внешний» и «внутренний»
пути не изолированы друг от друга, а
представляют собой единую систему.
Так,
у больных с наследственным дефицитом
фактора
XII,
прекалликреина
или ВМК
увеличено АПТВ
(тест воспроизводящий внутренний путь
коагуляции in vivo),
но не бывает геморрагического синдрома
(наоборот, могут наблюдаться тромбозы
обусловленные гипоактивацией фибринолиза).
Следовательно, эти белки не являются
обязательными компонентами для
функционирования гемостаза in vivo.
«Контактные» факторы, по-видимому,
имеют ограниченное значение при
коагуляции с целью остановки кровотечения,
но необходимы для формирования фибрина
в ходе воспалительной реакции, при
заживлении раны и, кроме того, осуществляют
внутренний запуск фибринолиза.

Внешняя
(быстрая) активация, имеет доминирующее
значение для запуска гемостаза. ТФ
– ключ к инициированию коагуляции.
При
повреждении ткани и нарушении целостности
сосудистой стенки клетки,
не
входящие в состав сосудистых стенок и
крови соприкасаются с плазмой, что
приводит к немедленному образованию
комплекса в плазме.

Поступление
ТФ может происходить также при:

а) интенсивном
перемещении жидкости из тканей в кровь
(кровопотеря, обезвоживание, уменьшение
ОЦК);

б) активации
эндотелиальных клеток, моноцитов и
макрофагов (стаз крови, гипоксия, ацидоз,
действие различных протеаз и
других
веществ);

в) поступлении
в кровоток гетерогенного тромбопластина
(например, при эмболии околоплодными
водами).

Образование
комплекса ТФ-VIIa-Ca 2+
непосредственно приводит к активации
фактора X и, в конечном итоге, к образованию
фибринового сгустка.

Таким
образом, комплекс VII-ТФ-Ca 2+
в каскаде коагуляции in vivo играет главную
роль.

Каскад
коагуляции подобен лавине: от момента
запуска свертывания крови до образования
фибрина происходит интенсивное
наращивание числа последовательно
активируемых молекул. Так, одна молекула
фактора IXa активирует несколько десятков
молекул фактора X, а одна моле­кула Ха
— множество молекул фактора II (протромбина).
Именно в связи с наличием этого механизма
теория функционирования коагуляции
носит название «каскадной». Если
для запуска коагуляции необходимы
немногие миллиграммы плазменных факторов
(например, концентрация фактора VII
составляет 5 мг/л, фактора XII — 30 мг/л,
причем для эффективного свертывания
крови достаточно

=======================================================================

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует
. Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки
. А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется
, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе .

Причины и симптомы

Как только появляется жёлтый налёт на языке, причины его формирования могут скрываться в работе внутренних органов, а также в реакции слизистой оболочки на внешние раздражители. К наиболее распространённым причинам относятся:

• Нарушение пищеварения;
• Ранняя стадия болезней поджелудочной железы и печени;
• Побочный эффект приёма витаминов и антибиотиков;
• Ангина;
• Засорение желчных протоков.

Каждая из названных причин может быть только направлением для дальнейшего исследования, но нередко они протекают одновременно, при этом жёлтый язык стабильно сохраняет плотность налёта и его расположение, никак не реагируя на попытки лечения.

Главным симптомом, помимо визуальных изменений, будет неприятный запах изо рта, сохраняющийся даже при регулярной чистке зубов и использовании ополаскивателя.