Где разрушаются эритроциты. что такое гемолиз крови и почему он возникает

Как он проявляется?

Не дает особых проявлений и хронический гемолиз, сопровождающий некоторые болезни и существующий, как один из симптомов (серповидноклеточная анемия, лейкозы) – это вялотекущий процесс, где все терапевтические мероприятия направлены на основное заболевание.

Безусловно, каких-то признаков естественного гемолиза, как бы мы не старались, мы не увидим. Подобно другим физиологическим процессам, он запрограммирован природой и протекает незаметно.

Разрушающиеся эритроциты неправильной формы при серповидноклеточной анемии

Неотложных и интенсивных мероприятий требует острый гемолиз, главными причинами которого являются:

• Переливание несовместимой по эритроцитарным системам крови (АВ0, резус), если пробы на совместимость не проводились или были проведены с нарушением методических рекомендаций;
• Острая гемолитическая анемия, вызванная гемолитическими ядами или имеющая аутоиммунный характер;

различные нарушения, сопровождающиеся хроническим гемолизом

К состоянию острого гемолиза можно отнести и изоиммунную гемолитическую анемию при ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), с которой ребенок уже появляется на свет, а его дыхание лишь усугубляет ситуацию.

При развитии острог гемолиза жалобы больного будут присутствовать лишь при условии, что он находится в сознании и может сообщить о своих ощущениях:

1. Резко сдавливает грудь;
2. Во всем теле появляется жар;
3. Болит в груди, животе, но особенно – в поясничной области (боль в пояснице – типичный симптом гемолиза).

К объективным признакам относят:

• Падение артериального давления;
• Ярко выраженный внутрисосудистый гемолиз (лабораторные исследования);
• Гиперемия лица, которая вскоре сменяется бледностью, а затем и цианозом;
• Беспокойство;
• Непроизвольное мочеиспускание и дефекация указывает на высокую степень тяжести состояния.

Признаки острого гемолиза у пациентов, проходящих курс лучевой и гормонотерапии или находящихся в состояния наркоза, стерты и не проявляются так ярко, поэтому могут быть пропущены.

Кроме этого, гемотрансфузионные осложнения имеют такую особенность: через пару часов острота процесса затихает, АД повышается, боли особо не беспокоят (остаются ноющие в пояснице), поэтому создается впечатление, что «пронесло». К сожалению, это не так. Спустя какое-то время все возвращается на круги своя, но только с новой силой:

1. Повышается температура тела;
2. Нарастает желтуха (склеры, кожа);
3. Беспокоит сильная головная боль;
4. Доминирующим признаком становится расстройство функциональных способностей почек: резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в которой появляется много свободного белка и гемоглобин, прекращение выделения мочи. Результатом неэффективности лечения (или его отсутствия) на этой стадии является развитие анурии, уремии и гибель больного.

В состоянии острого гемолиза при проведении лечения больному постоянно берут анализы крови и мочи, которые несут нужную для врача информацию об изменениях в лучшую или худшую сторону. Со стороны крови наблюдается:

• Нарастающая анемия (эритроциты разрушаются, гемоглобин выходит в плазму);
• Тромбоцитопения;
• Высокий билирубин, как продукт распада эритроцитов (гипербилирубинемия);
• Нарушения в системе свертывания, что покажет коагулограмма.

Что касается мочи (если она есть), то даже по цвету уже можно увидеть признаки гемолиза (цвет красный, а иногда и черный), при биохимическом исследовании – гемоглобин, белок, калий.

Лечение

Пациенту назначается кровезамещающие растворы, заменное переливание крови (у новорожденных с ГБН), плазмаферез, вводятся гормоны, проводится процедура гемодиализа. Ввиду того, что ни при каких обстоятельствах ни сам больной, ни его родственники в домашних условиях с подобным состоянием не справятся, расписывать все схемы лечения нет особого смысла. К тому же принятие определенной тактики лечения осуществляется на месте, по ходу проведения всех мероприятий, опираясь на постоянный лабораторный контроль.

Образование эритроцитов

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

“Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова”

Реферат на тему

Образование, продолжительность жизни и разрушение эритроцитов

Ярославль 2014

Процесс образования эритроцитов в организме, протекающий в кроветворной ткани костного мозга, называется эритропоэзом. Эритроциты образуются в кроветворных тканях – желточном мешке у эмбриона, печени и селезенке у плода и красном костном мозгу плоских костей у взрослого. Во всех этих органах содержатся так называемые плюрипотентные стволовые клетки–общие предшественники всех клеток крови. Первоначально происходит процесс пролиферации (разрастания ткани путем размножения клетки). Затем из стволовых гемопоэтических клеток (клеток – родоначальниц кроветворения) формируется мегалобласт (крупное красное тельце, содержащее ядро и большое количество гемоглобина), из которого в свою очередь образуется эритробласт (ядросодержащая клетка), а потом и нормоцит (тельце, наделенное нормальными размерами). Как только нормоцит утрачивает свое ядро, он тут же превращается в ретикулоцит – непосредственного предшественника красных кровяных клеток. Ретикулоцит попадает в кровеносное русло и трансформируется в эритроцит. На его трансформацию уходит около 2 — 3 часов. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100–120 дней, после чего фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы костного мозга (а при патологии–также печени и селезенки). Однако не только эти органы, но и любая другая ткань способна разрушать кровяные тельца, о чем свидетельствует постепенное исчезновение «синяков» (подкожных кровоизлияний). В организме взрослого человека насчитывается 25–1012 эритроцитов, и каждые 24 ч обновляется примерно 0,8% их числа. Это означает, что за 1 мин образуется 160 • 106 эритроцитов.

После кровопотери и при патологическом укорочении жизни эритроцитов скорость эритропоэза может возрастать в несколько раз. Мощным стимулятором эритропоэза служит снижение парциального давления O2 (т. е. несоответствие между потребностью ткани в кислороде и его поступлением). При этом возрастает содержание в плазме особого вещества, ускоряющего эритропоэз,–эритропоэтина. У человека эритропоэтин представляет собой термостабильный гликопротеин с молекулярной массой около 34000 и содержанием сахара 30%. Белковая часть эритропоэтина включает 165 аминокислотных остатков; недавно была установлена его аминокислотная последовательность. Главную роль в синтезе эритропоэтина играют почки ; при двусторонней нефрэктомии концентрация эритропоэтина в крови резко снижается. Синтез эритропоэтина угнетается также при различных почечных заболеваниях. Раньше считалось, что почки сами по себе не вырабатывают эритропоэтин, а выделяют некий фермент, расщепляющий глобулин плазмы с образованием этого гормона. Однако недавно было показано, что в почках содержится как активный эритропоэтин, так и матричная РНК (мРНК), управляющая его синтезом. В небольших количествах эритропоэтин образуется и в других органах–в основном в печени.

Эритропоэтин стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу. Все это приводит к возрастанию числа гемоглобин–образующих эритробластов. Действие эритропоэтина усиливается многими другими гормонами, в том числе –андрогенами, тироксином и гормоном роста. Различия в числе эритроцитов и содержании гемоглобина в крови мужчин и женщин обусловлены тем, что андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены его тормозят.

Ретикулоциты. Подсчет ретикулоцитов в крови может дать важную для диагностики и лечения информацию о состоянии эритропоэза. Эти клетки служат непосредственными предшественниками эритроцитов. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются клеточные структуры, в ретикулоцитах методом прижизненного окрашивания (например, бриллиантовым крезоловым синим) можно обнаружить гранулярные или нитевидные структуры. Эти юные клетки крови выявляются как в костном мозгу, так и в периферической крови. В норме ретикулоциты составляют 0,5–1% общего числа эритроцитов крови; при ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. В случаях усиленного разрушения эритроцитов число ретикулоцитов может превышать 50%. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются даже нормобласты.

Причины и виды патологического гемолиза

Виды гемолиза в зависимости от причин его развития многообразны, как и сами причины:

Иммунный гемолиз – антитела разрушают эритроциты, опознанные как “чужеродные”

Изучая свойства красных кровяных телец при диагностике некоторых болезней, иной раз требуется такой анализ крови, как осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которую мы рассмотрим отдельно, хотя она имеет непосредственное отношение к осмотическому гемолизу.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Осмотическая резистентность красных клеток крови определяет устойчивость их оболочек при помещении в гипотонический раствор.

• Минимальной – о ней говорят, когда менее устойчивые клетки начинают разрушаться в 0,46 – 0,48% растворе хлорида натрия;
• Максимальной – все кровяные тельца распадаются при концентрации NaCl 0,32 – 0,34%.

Осмотическая резистентность эритроцитов находится в прямой зависимости от того, какую форму имеют клетки и в какой степени зрелости они пребывают. Характеристикой формы эритроцитов, играющей роль в их устойчивости, считается индекс сферичности (соотношение толщины к диаметру), который в норме равен 0,27 – 0,28 (очевидно, что разбежка небольшая).

Шаровидная форма свойственна очень зрелым эритроцитам, находящимся на грани завершения жизненного цикла, стойкость мембран таких клеток очень низкая. При гемолитической анемии появление шаровидных (сфероидных) форм свидетельствует о скорой гибели этих кровяных телец, данная патология сокращает их продолжительность жизни в 10 раз, они не могут выполнять свои функции более двух недель, поэтому, просуществовав в крови 12 – 14 дней, погибают. Таким образом, с появлением шаровидных форм при гемолитической анемии повышается и индекс сферичности, который становится признаком преждевременной смерти эритроцитов.

Наибольшей стойкостью к гипотонии наделены молодые, только покинувшие костный мозг, клетки – ретикулоциты и их предшественники. Обладая уплощенной дисковидной формой, невысоким индексом сферичности, молодые эритроциты хорошо переносят подобные условия, поэтому такой показатель, как осмотическая резистентность эритроцитов может использоваться для характеристики интенсивности эритропоэза и, соответственно, гемопоэтической активности красного костного мозга.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

• проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
• правильно питаться;
• исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
• систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Гемолиз эритроцитов – это и результат неудавшегося анализа крови, а также показатель патологии. Продолжительность жизни красной кровяной клетки – 120 суток. Оболочка тела эритроцита разрывается и гемоглобин проникает наружу. Обеспечивают регулярность этого процесса в условиях отсутствия патологии специальные иммунные клетки, известные как макрофаги. Происходит процесс в селезенке, а называется он внутриклеточным гемолизом. Внутрисосудистый гемолиз тромбоцитов происходит в кровотоке. Высвободившийся гемоглобин вступает в союз с белком в плазме и проникает кровотоком в печень. Свободный гемоглобин в процессе ряда преобразований превращается в билирубин, который утилизируется при помощи желчи. Почему происходит патологический распад тромбоцитов?

Причины гемолиза • Вирусы • Токсические вещества • Паразиты • Бактериальные токсические инфекции • Отдельные медикаменты • Укусы насекомых и змей • Специфические реакции иммунитета • Реакция на переливание несовместимой группы крови • Механическое повреждение крупных сосудов • Конфликт резусов матери и ребенка после родов

Перечисленные причины влекут за собой ряд приобретенных анемий.

Кроме них существуют еще и врожденные анемии. Выражаются они в значительном сокращении продолжительности жизни эритроцитов. Причина этому – врожденная анемия, укорачивающая продолжительность существования эритроцитов. Физиологически это объясняется недоразвитостью и повышенной ломкостью оболочек клетки или наличием внутри организма антигенов против собственных эритроцитарных клеток. Как результат происходит внутриклеточный гемолиз кроветворящих органов: печени, селезенке, которые увеличиваются в объеме. Количество эритроцитов снижается. Технический гемолиз эритроцитов случается в забранной для анализа крови. Причем ошибка может быть как при сборе крови, так и при неправильном хранении. Причиной может стать нестерильная пробирка, резкие встряски пробирок с кровью для анализа. Стоит ли говорить, что достоверность данных анализа такой крови равна нулю и его придется повторить. Поэтому лаборанту следует крайне ответственно и серьезно подходить к взятию крови и дальнейшим манипуляциям с ней.

Симптомы анемии При легкой степени анемии возникает слабость, тошнота, пожелтение белков глаз, озноб. При обширном гемолизе существует серый период, который длится около восьми часов от возникновения заболевания. Прогрессирует слабость в сочетании с головной болью. Может возникнуть боли в эпигастральной области, отдающие в поясницу, а также в области правого подреберья. Также частым симптомом начала на данной стадии является изменение цвета мочи на темно- красный. Эритропения – следующий этап разрушения эритроцитов, сопровождается повышением температуры до значения 39 градусов. Вслед за этим наблюдается увеличение печени, нарастает печеночная недостаточность, растет показатель билирубина, проявляется желтизна кожных покровов. Канальцы почек закупориваются частичками распада гемоглобина, вследствие чего нарушается работа почек вплоть до полной анурии.

Лечение гемолиза Первый шаг – предохранение организма от внешнего фактора, разрушающего эритроциты. Для очищения выведения провокаторов из крови применяют различные методы экстренной терапии: промывание полости желудка, постановка клизм, гемодиализ. Одновременно производится терапия симптомов, составляющих опасность для жизни и здоровья. Терапия направлена на восстановление функций печени и почек. Труднее поддаются лечению врожденные формы анемий. В отдельных случаях эффект дает гормональная терапия. При часто возникающих гемолитических кризах показано удаление селезенки. В плане регулярных терапевтических мер показана гемотрансфузия, а также профилактика и устранение последствий и осложнений. Острый гемолиз — серьезное заболевание, которое требует срочной интенсивной помощи. Запущенные осложнения могут быть фатальными. Врожденные формы анемии нуждаются в строгом наблюдении и непрерывном лечения с самого рождения.

Разрушение эритроцитов у здорового человека.

    Старение эритроцитов.

   Основные клетки крови человека — эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60—90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем — разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением  образования в них количества специфического вещества — АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, — к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

   Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

  По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I—II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

   Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

   Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6—7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света  превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

  Разрушение эритроцитов в 10—20 % происходит с помощью  внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы  печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3—10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы — гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Разрушение — эритроцит

Разрушение эритроцитов может быть вызвано уменьшением осмотического давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов — это так называемый осмотический гемолиз. Мерой осмотической стойкости ( резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0 4 % растворе, а в 0 34 % растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl в плазме.
 

Разрушение эритроцитов происходит 3 путями. Одним из них является фрагментов — разрушение эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуляции по сосудам. Полагают, что таким путем гибнут только что вышедшие из костного мозга молодые эритроциты. За счет фрагментоза организм проводит селекцию ( выбраковку) механически неполноценных эритроцитов. Значительная часть эритроцитов подвергается фагоцитозу клетками мононуклеарной фагоцитарной системы ( МФС), которых особенно много в печени и селезенке. Эти органы называют кладбищем эритроцитов.
 

Разрушению эритроцитов в селезенке способствует и выделение клетками этого органа гемолизинов. Хотя разрушение эритроцитов происходит во всех органах и тканях, где имеются клетки лимфоретикулогистиоцитарной системы, оно наиболее интенсивно протекает в селезенке.
 

Отсутствие гемосидервна указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле.
 

Если в организме происходит усиленное разрушение эритроцитов, то желчные пигменты, особенно билирубин, образуются в таких количествах, что печень не успевает выводить их из организма.
 

Вся патология сводится к разрушению эритроцитов.
 

Путь образования билирубина из гемоглобина после разрушения эритроцитов ( гемолиз) изображен на фиг.
 

ГА) характеризуются преждевременным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Обычно эритроциты живут более 100 дней. При ГА продолжительность их жизни укорачивается. Повышается уровень молодых эритроцитов ( ретикулоцитов), билирубина, увеличивается количество красных ядерных клеток в костном мозге, иногда увеличивается селезенка, нередко появляются камни в желчном пузыре. ГА делят на наследственные и приобретенные. Наследственные ГА в зависимости от генетич. Среди мембранопатии наиболее часто встречается наследственный сфе-роцитоз. При этой форме ГА лечебный эффект достигается удалением селезенки. Среди ферментопатии очень распространена ГА, связанная с дефицитом фермента глюкозо-б-фосфатдегидроге-назы. При этом теряется способность противостоять воздействию окислителей на мембрану эритроцитов. Сульфаниламидные, противомалярийные и многие др. лекарства, а также некоторые бобовые также могут вызвать ГА. Она чаще встречается у мужчин, проживающих в Средиземноморье, в Азербайджане, Дагестане. В этих же районах наблюдается талассемия, при которой нарушено образование гемоглобина.
 

Абсолютная эритропения развивается вследствие пониженного образования, усиленного разрушения эритроцитов или после кровопотери.
 

У крыс влияет на работу мышечной и репродуктивной систем, препятствует разрушению эритроцитов.
 

Экологические факторы могут повреждать кроветворную систему различными путями, включая торможение синтеза гемоглобина, усиление разрушения эритроцитов, замедление продукции или нарушение функции клеток, лейкемо-генеза.
 

С момента образования гем как составная часть гемоглобина остается в эритроците несменяемым вплоть до момента разрушения эритроцита. Гем, освобожденный из гемоглобина после распада эритроцитов, не используется для ресинтеза гемоглобина, и в этом смысле указанный процесс является необратимым.
 

Когда этот процесс завершается, печень начинает играть прямо противоположную роль, становясь одним из мест разрушения эритроцитов и гемоглобина.
 

По каким параметрам характеризуют эритроциты

Основные параметры развернутого анализа крови:

1. Уровень гемоглобина
   Гемоглобин — это пигмент в составе эритроцитов, который помогает осуществлению газообмена в организме. Повышение и снижение его уровня чаще всего связано с количеством кровяных телец, но случается, что эти показатели меняются независимо друг от друга. Нормой для мужчин является от 130 до 160 г/л, для женщин – от 120 до 140 г/л и 180–240 г/л для младенцев. Недостаток гемоглобина в крови называют анемией. Причины повышения уровня гемоглобина аналогичны причинам снижения числа красных клеток.
2. СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
   Показатель СОЭ может повышаться при наличии воспалений в организме, а снижение его обусловлено хроническим нарушением кровообращения. В клинических исследованиях показатель СОЭ дает представление об общем состоянии организма человека. В норме СОЭ должен составлять 1-10 мм/час у мужчин, и 2-15 мм/час у женщин.

При сниженном количестве красных телец в крови СОЭ растет. Снижение СОЭ происходит при различных эритроцитозах.

Современные гематологические анализаторы, кроме гемоглобина, эритроцитов, гематокрита и других обычных анализов крови, могут снимать и другие показатели, называемые эритроцитарными индексами.

MCV
– средний объем эритроцитов.

Очень важный показатель, который определяет вид анемии по характеристике красных клеток. Высокий уровень MCV показывает гипотонические нарушения в плазме. Низкий уровень говорит о гипертоническом состоянии.

• МСН
  – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Нормальное значение показателя при исследовании в анализаторе должно составлять 27 – 34 пикограммов (пг).
• МСНС
  – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Показатель взаимосвязан с MCV и МСН.

RDW
— распределение эритроцитов по объему.

Показатель помогает дифференциации анемий в зависимости от его значений. Показатель RDW совместно с расчетом MCV снижается при микроцитарных анемиях, но его необходимо изучать одновременно с гистограммой.

Эритроциты в моче

Также причиной гематурии могут быть микротравмы слизистой мочеточников, уретры или мочевого пузыря. Максимальный уровень кровяных клеток в моче у женщин — не более 3 единиц в поле зрения, у мужчин — 1-2 единицы. При анализе мочи по Нечипоренко считаются эритроциты в 1 мл мочи. Нормой является показатель до 1000 ед/мл. Показатель более 1000 ед/мл может указывать на наличие камней и полипов в почках или мочевом пузыре и других состояниях.

Нормы содержания эритроцитов в крови

Общее количество эритроцитов, содержащихся в теле человека в целом, и количество красных телец, курсирующих по системе кровообращения – понятия различные.

В общее число входят 3 вида клеток: