Расшифровка ЭКГ при ишемической болезни сердца

Лечение ишемии миокарда

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

1. Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
2. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
3. Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

Как возникает ишемия?

• генетическую предрасположенность;
• гиподинамию;
• аневризмы сердца;
• увлечение алкоголем или табакокурением;
• наличие сопутствующих заболеваний в виде ожирения, сахарного диабета, гипертонии;
• расстройство липидного спектра.

Стоит отметить, что представительницы прекрасного пола меньше подвержены ишемической болезни, чем мужчины, что обусловлено гормональными особенностями женского организма. Отсрочить столкновение с данным недугом помогают эстрогены, которые обладают защитными свойствами и предотвращают развитие атеросклероза. Но с наступлением менопаузы гормональная картина меняется в корне. Поэтому это заболевание часто диагностируется у женщин после 60 лет.

Ишемическая болезнь вызвана нарушением кровоснабжения миокарда. Чтобы поставить точный диагноз, пациенту нужно сделать электрокардиограмму. ЭКГ при ишемии позволяет определить происходящие в работе сердца изменения.

Медицинские специалисты выделяют несколько форм ишемической болезни, которые можно обнаружить посредством проведения электрокардиограммы:

• Отсутствие боли. Данную форму заболевания еще называют «немой». На фоне повышенного болевого порога пациент может не замечать симптомы.
• Прекращение сердечной деятельности. По причине мгновенной остановки сердца наступает смерть. Спровоцировать ее может сердечный приступ, возникший из-за фибрилляции желудочков. В этом случае существует два исхода: успешная реанимация больного или смерть.
• Стенокардия. Для данного состояния характерным симптомом является сдавливающая боль со стороны сердца. Эта форма патологии возникает на фоне затяжной депрессии, сильных психоэмоциональных встрясок и высокой физической нагрузки у взрослого человека.
• Инфаркт миокарда. При этом прекращается поступление крови к камерам сердца. В конечном итоге клетки миокарда начинают отмирать из-за кислородного голодания и недостатка питательных веществ.
• Кардиосклероз. Процесс его развития достаточно длительный. Заболевание сопровождается формированием рубцовой ткани на сердце, что влечет за собой гипертрофию сердечной мышцы и нарушение в плане сокращений миокарда.

ÐиагноÑÑика и леÑение

СовÑÐµÐ¼ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑакÑика леÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÐ°ÐºÐ¸Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑнÑÑ ÑоÑÑÐ¾Ð¸Ñ Ð² немедленной доÑÑавке в болÑниÑÑ, где еÑÑÑ Ð²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ÑÑÑ Ð²ÑполниÑÑ ÑкÑÑÑенное ÑÑенÑиÑование коÑонаÑной аÑÑеÑии, в коÑоÑой пÑоизоÑла каÑаÑÑÑоÑа. ÐейÑÑвоваÑÑ Ð½Ð°Ð´Ð¾ немедленно: около Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¸Ð½Ñ ÑеÑ, кÑо ÑмиÑÐ°ÐµÑ Ð¾Ñ Ð¸Ð½ÑаÑкÑа миокаÑда, ÑмиÑÐ°ÐµÑ Ð² пеÑвÑй ÑÐ°Ñ Ð¿Ð¾Ñле поÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑвÑÑ ÐµÐ³Ð¾ пÑизнаков. 

ÐеÑÑабилÑнÑÑ ÑÑенокаÑÐ´Ð¸Ñ Ð¾ÑлиÑÐ°ÐµÑ Ð¾Ñ Ð¸Ð½ÑаÑкÑа миокаÑда обÑаÑимоÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¸Ð¾ÐºÐ°Ñда: пÑи инÑаÑкÑе ÑаÑÑÑ Ð¼Ð¸Ð¾ÐºÐ°Ñда, Ñнабжаемого кÑовÑÑ Ð¸Ð· поÑаженной аÑÑеÑии оÑмиÑÐ°ÐµÑ Ð¸ замеÑаеÑÑÑ ÑÑбÑовой ÑканÑÑ, пÑи неÑÑабилÑной ÑÑенокаÑдии ÑÑого не пÑоиÑÑодиÑ.

ÐÑи инÑаÑкÑе миокаÑда имеÑÑÑÑ ÑаÑакÑеÑнÑе Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑлекÑÑокаÑдиогÑаммÑ, ÑоÑÑ, а заÑем Ñнижение ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð² â маÑкеÑов некÑоза миокаÑда, наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑокÑаÑимоÑÑи неÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑегменÑов левого желÑдоÑка по даннÑм ÑÑокаÑдиогÑаÑии.

ÐÐ»Ñ Ð¿ÐµÑеднего инÑаÑкÑа миокаÑда ÑвойÑÑÐ²ÐµÐ½Ð½Ñ Ñвои оÑложнениÑ, Ð´Ð»Ñ Ð½Ð¸Ð¶Ð½ÐµÐ³Ð¾ â Ñвои. Так, пÑи пеÑеднем инÑаÑкÑе миокаÑда ÑÑÑеÑÑвенно ÑаÑе вÑÑÑеÑаеÑÑÑ ÐºÐ°ÑдиогеннÑй Ñок, пеÑикаÑÐ´Ð¸Ñ (Ñак назÑваемÑй ÑпиÑÑенокаÑдиÑиÑеÑкий пеÑикаÑдиÑ), ÑазÑÑв левого желÑдоÑка, ложнÑе и иÑÑиннÑе аневÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð»ÐµÐ²Ð¾Ð³Ð¾ желÑдоÑка, динамиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¾Ð±ÑÑÑÑкÑÐ¸Ñ Ð»ÐµÐ²Ð¾Ð³Ð¾ желÑдоÑка, блокада левой ножки пÑÑка ÐиÑа. ÐÐ»Ñ Ð½Ð¸Ð¶Ð½ÐµÐ³Ð¾ инÑаÑкÑа ÑвойÑÑÐ²ÐµÐ½Ð½Ñ Ð¿ÑеÑодÑÑие наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°ÑÑиовенÑÑикÑлÑÑной пÑоводимоÑÑи, миÑÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ, ÑазÑÑв межжелÑдоÑковой пеÑегоÑодки, поÑажение пÑавого желÑдоÑка.

Симптомы заболевания

• сильная боль возле сердца;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• стенокардия;
• быстрая утомляемость и слабость в теле.

Ишемические изменения часто сопровождаются сердечной болью, которая может носить острый или колющий характер. Иногда она бывает пекущей и сдавливающей. Но этот дискомфорт, как правило, быстротечен, и уже спустя 15 минут он исчезает.

Боль может отдавать в разные части тела, к примеру, в руку или плечо. Что касается одышки, то ее появление обычно связано с повышенной физической активностью человека. Возникает она из-за кислородного голодания организма. При этом больной может еще ощущать усиленное сердцебиение, тошноту, головокружение, сильное потоотделение.

Как часто надо делать кардиограмму пациенту с ишемической болезнью

Диагноз ИБС устанавливают только на основе детального опроса, осмотра, описания ЭКГ в покое и снятого во время приступа, с физическими нагрузками и при необходимости выполненных ЭхоКГ и коронарографии.

Часто на ранних стадиях ИБС ишемические признаки на ЭКГ, снятой в междуприступный период, не обнаруживают. Патологию находят при проведении функциональных проб с нагрузкой или Холтеровского мониторинга. Эти методы помогают выявить скрытые участки повреждения и зарегистрировать безболевую форму ишемии, которая представляет большую опасность.

Пациентам с недавно установленным диагнозом, которым подбирают адекватную терапию, кардиограмму выполняют чаще.

Внеплановое ЭКГ показано при:

• нетипичных для конкретного больного болевым приступам;
• длительных эпизодах стенокардии;
• возникновении нарушений ритма.

Дополнительно ЭКГ при ишемии миокарда показано перед выполнением велоэргометрии, коронарографии, стентирования и аортокоронарного шунтирования.

Что такое ишемия и ее основные признаки

На фоне нарушения кровотока в области кровотока развивается ишемическая болезнь сердца. Современная медицина располагает несколькими диагностическими методиками для выявления данного недуга, но наибольшую информацию можно получить благодаря электрокардиограмме. Именно при проведении этого исследования можно своевременно поставить диагноз и приступить к лечению, не допуская острых приступов.

Собственно ишемия характеризуется быстрым развитием. Нередко заболевание чревато летальным исходом.

По статистике ИБС чаще страдают мужчины, а также представительницы прекрасного пола, у которых началась менопауза.

Ишемия на ЭКГ может определяться по ряду признаков, которые зависят от конкретной разновидности недуга. Были зафиксированы варианты бессимптомного развития болезни у пациентов, что создает дополнительные трудности в ходе диагностики.

Основные признаки ИБС таковы:

• давящая боль в области грудной клетки, которая при физической активности либо стрессовых ситуациях усугубляется;
• проблемы с ритмом сердца – стенокардия, тахикардия;
• отеки ног;
• одышка на фоне минимальных физических нагрузок;
• скорая утомляемость, слабость;
• страх смерти.

Общие сведения

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий. Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, вредными привычками, гиподинамией, сахарным диабетом. Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.

Причины ишемии миокарда

Самой распространенной этиопатогенетической причиной развития ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение сосудов коронарного русла. Крайне редко наблюдается развитие ишемии миокарда в результате воспалительного поражения коронарных артерий, что имеет место при сифилитическом поражении, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда заключаются в органическом сужении венечных артерий, обусловленном атеросклеротическим поражением, коронароспазме, нарушении микроциркуляции и коронаротромбозе.

Органическое сужение просвета венечных артерий обусловлено тем, что излюбленной локализацией атеросклеротических изменений является именно этот сегмент кровеносного русла. В результате сужения просвета коронарной артерии, обусловленной внутрипросветным расположением атеросклеротической бляшки, развивается компенсаторное расширение дистального отдела коронарной артерии, временно устраняющее гемодинамические нарушения. Еще одним компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является образование обходных анастомозов. При истощении компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения развивается клиника ишемии миокарда.

Некоторые клинические формы ишемии миокарда могут провоцироваться коронароспазмом, который носит исключительно кратковременный характер и успешно купируется приемом нитратсодержащих препаратов. Возникновение коронароспазма при ишемии миокарда чаще всего провоцируется повышенной реактивностью пораженного отдела коронарной артерии в ответ на сосудосуживающее действие, гипервентиляцией при повышенной физической активности, локальным уменьшением продукции гуморальных веществ сосудорасширяющего действия, обусловленным высоким содержанием холестерина в крови.

Субэпикардиальная ишемия миокарда развивается чаще всего в результате нарушений гемодинамики на микроциркуляторном уровне, обусловленных образованием неустойчивых тромбоцитарных агрегатов, которые склонны к быстрой спонтанной дезагрегации. При увеличении размеров этих тромбоцитарных агрегатов, обусловленном увеличением продукции тромбоксана А может развиваться субэндокардиальная ишемия миокарда.

Коронаротромбоз, как один из этиопатогенетических механизмов развития ишемии миокарда, формируется в результате изъязвления имеющейся атеросклеротической бляшки. Продолжительность коронаротромбоза напрямую зависит от выраженности гиперкоагуляционных изменений гемостаза. В ситуации, когда фибринолитическая активность сохранена, может развиваться спонтанный тромболизис и самостоятельное устранение признаков ишемии миокарда необратимого характера.

Что такое ишемия миокарда?

Многие задаются вопросом, ишемия миокарда — что это такое? Для начала нужно определиться с понятиями. Синдром ишемии миокарда — состояние, возникающее при нарушении кровоснабжения миокарда. Сердцу не хватает кислорода, и оно не может работать в полную силу. По иному, заболевание называют коронарной болезнью.

Причин развития болезни несколько: спазмы, атеросклероз, тромбоз, в особенности на фоне артериальной гипертензии. Эти причины вызваны многими факторами. Они известны:

• снижение двигательной активности;
• курение;
• прием алкоголя;
• жирная пища;
• ожирение;
• стресс.

Основная причина всех ишемий — стеноз (сужение) коронарных артерий, вызванный атеросклеротическим процессом.

Сужение коронарных артерий

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

• Размер и глубину ишемического поражения;
• Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
• Нарушения электролитного обмена;
• Увеличение сердечных полостей;
• Утолщение стенок сердечной мышцы;
• Нарушения внутрисердечной проводимости;
• Нарушения сердечного ритма;
• Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

• миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
• миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
• ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
• острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
• некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
• трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Причины диффузного поражения

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

• диффузные изменения миокарда;
• очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Причины миокардита:

• ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
• осложнения сыпного тифа, скарлатины;
• последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
• аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

К таким причинам можно отнести:

• миокардит;
• миокардиодистрофию;
• миокардиосклероз.

Миокардит

Различают также миокардиты аллергического, аутоимунного (ревматизм, красная волчанка), эндокринного (тиреотоксикоз) и токсического происхождения. Причиной развития воспаления миокарда могут быть очаги хронических инфекций в организме (тонзиллит, кариес, гайморит).

Пораженные клетки погибают, на их месте образуются участки соединительной ткани, что со временем приводит к кардиосклерозу. Последствия: нарушение проводимости электрического сигнала, несогласованность сокращений сердечных камер.

Миокардиодистрофия

Распространенный патологический процесс в сердце может иметь различное происхождение. К его причинам относятся:

• Миокардиальная дистрофия.
• Диффузный миокардит.
• Диффузный миокардиосклероз.
• Чрезмерная физическая нагрузка.
• Прием определенных препаратов.
• Нарушения водно-электролитного баланса.

Миокардиодистрофия – это диффузные нарушения в сердце, не связанные с воспалительными процессами. Эти изменения развиваются вследствие нежелательных химических и биофизических механизмов, которые отвечают за сокращение сердца.

Такие поражения кардиомиоцитов считаются обратимыми. Миокардиодистрофия может развиваться при бери-бери (дефицит витамина В1), гипоксемии (снижение уровня кислорода в крови), миастении, миопатии и других заболеваниях.

Диффузный миокардит может быть следствием инфекционных заболеваний, таких как ревматизм, дифтерия, грипп, туберкулез, тиф и другие болезни, которые вызывают воспалительный процесс в сердечной мышце. Кроме инфекционного происхождения, миокардит может быть еще аллергическим или токсическим.

Миокардиосклероз

При миокардиосклерозе клетки сердечной мышцы постепенно заменяются соединительной тканью. Это приводит к нарушению эластичности сердца и развитию диастолической сердечной недостаточности. Чаще всего миокардиосклероз является следствием атеросклероза коронарных артерий – сосудов, кровоснабжающих сердце.

Сами по себе диффузные изменения свидетельствуют о перестройке клеточного уровня сердечной мышцы. Основные причины такой модификации следующие.

Белки, углеводы, жиры, витаминные комплексы, кислород поддерживают нормальное функционирование клеток миокарда. Причиной нарушения работоспособности сердечной мышцы становится несбалансированное питание.

В результате клетки быстро повреждаются, а процесс восстановления затягивается. Сегодня очень мало людей, которые соблюдают принципы здорового питания и употребляют достаточное количество питательных веществ.

Диффузные изменения могут быть различны по своей природе, выраженности, симптоматическим и клиническим проявлениям, процессам, происходящим в сердечной ткани. Иногда их можно обнаружить на ЭКГ у полностью здорового человека.

Незначительные отклонения (при условии, что вызвавшие их причины не станут регулярными) угрозы для здоровья не представляют и не являются признаком развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако определить серьезность изменений может лишь врач при регулярном наблюдении пациента.

К причинам, приводящим к диффузным изменениям, относят:

• чрезмерные физические нагрузки;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• тахикардию;
• воспалительные процессы мышечного слоя сердца;

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого предсердия приводит к увеличению суммарного времени распространения импульса по предсердиям.

1)значительное увеличение продолжительности зубца Р – более 0,12 с;

2)зубец Р раздвоенный, «двугорбый» – «P-mitrale» – в отведениях I, II, aVL и V5-6.

2)сумма зубцов R S в любом отведении от конечностей gt; 19 мм;

3)глубокий зубец S в отведениях V1-2(S gt; 25 мм);

4)высокий зубец R в отведениях V5-6(R gt; 33 мм);

5)зубец R в отведениях V5-6больше зубца R в отведении V4;

6)Индекс Соколова–Лайона: SV2 RV5gt;35 мм (высокая чувствительность у молодых лиц мужского пола без ожирения);

7)Корнельский вольтажный критерий: RaVL SV3gt; 28 мм у мужчин и gt; 20 мм у женщин (высокая чувствительность у пожилых лиц и при ожирении);

8)Корнельское вольтажное произведение: RaVL SV3×QRS (мс) gt;2440 мм*мс;

9)из-за перегрузки левого желудочка и изменения процесса

реполяризации в отведениях I, aVL, V5-6могут выявляться дискордантное смещение сегмента S-Т и двухфазный (-/ ) или отрицательный зубец Т.

1)отклонение электрической оси сердца резко влево от -45° до -90°;

2)ширина комплекса QRS менее 0,12 сек;

3)время внутреннего отклонения зубца R в отведении aVL более

4)желудочковый комплекс типа qR в отведении aVL.

1)отклонение электрической оси сердца вправо от 90° до 180°;

3)наличие желудочкового комплекса типа rS в отведениях I и aVL;

4)наличие желудочкового комплекса типа qR в отведениях III и aVF.

Субэпикардиальная ишемия – принципы диагностики

Установить расположение зоны возможного повреждения сердечной мышцы после нарушения кровоснабжения возможно только инструментальными методами. Одним из основных и в то же время простых инструментов является ЭКГ.

Путем длительных исследований было выяснено, что повреждения сердечной мышцы по-разному реагируют на воздействие электродами аппарата ЭКГ. Либо не реагируют вовсе (не возбуждаются), либо реагируют (возбуждаются) не полностью. Реакция зоны повреждения отображается на кардиограмме в виде различий в расположении некоторых элементов.

Схематично процесс диагностики наличия повреждения и его локализации при помощи ЭКГ выглядит следующим образом:

Появившееся повреждение вызывает смещение сегмента ST относительно нулевой линии. Причем направление выпуклости дуги сегмента должно быть в сторону смещения. Если выпуклость направлена в другую сторону, то это будет уже не субэпикардиальная ишемия.

Следует отметить, что смещение сегмента ST в ряде случаев может указывать на наличие других патологий. Для уточнения диагноза, кардиолог использует дополнительные элементы кардиограммы.

На чем основана?

ЭКГ-диагностика основана на регистрации проведения электрических импульсов, которые возникают в сердце. Для этого применяется электрокардиограф, принцип работы которого заключается в регистрации разницы биоэлектрических потенциалов, возникающих в разных отделах органа в момент сокращений и расслабления. Подобные процессы записываются на термочувствительную бумагу в форме графика, который состоит из полусферических или остроконечных зубцов и горизонтальных линий в форме промежутков. ЭКГ при ИБС и стенокардии назначается очень часто.

Для того чтобы зарегистрировать электрическую активность органа, необходимо зафиксировать электроды электрокардиографа на ногах и руках, а также на переднебоковой поверхности грудины слева. Это позволяет зарегистрировать все направления прохождения электрических импульсов.

Каждое из отведений говорит о том, что в них регистрируется прохождение импульса через конкретный участок сердца, благодаря чему врачи получают следующую информацию:

• о расположении сердца в грудной клетке;
• о структуре, толщине и характере кровообращения предсердий и желудочков;
• о регулярности импульсов в синусовом узле;
• о препятствиях на пути импульсов.

Что такое ишемия и как она сказывается на миокарде

Ишемией называется снижение кровоснабжения органа или тканей вследствие недостаточного прилива артериальной крови. Кратковременное ограничение тока не приводит к необратимым повреждениям, длительное – вызывает последствия в виде отмирания тканей (некроз) участка, которого снабжает больной сосуд.

Наиболее чувствительны к недостаточности кровотока органы с высоким уровнем кислородопотребления (сердце и головной мозг).

ИБС называется острое или постоянное несоответствие потребностям кардиомиоцитов в кислороде и способностью кровеносной системы обеспечить его доставку вследствие заболеваний венечных артерий. При ишемии снижение кровотока происходит из-за комбинации стеноза сосуда и нарушений тонуса стенок, вызванного эндотелиальной дисфункцией (внутреннего покрытия артериол).

У большинства пациентов с ИБС главный патологический процесс в венечных сосудах – атеросклероз. Специфический симптом заболевания – боли в грудной клетке при физическом и эмоциональном напряжении, которые проходят в покое или после таблетки «Нитроглицерина».

Ишемия миокарда развивается при закупорке просвета венечной артерии холестериновой бляшкой на 70% и более. В таких случаях даже максимальное расширение мелких сосудов не обеспечивает кардиомиоциты кровью в достаточном количестве и признаки кислородного голодания развиваются при физических или эмоциональных нагрузках. Артерии, суженные на 90%, не снабжают сердце кислородом даже в состоянии покоя.

Рисунок. Причины сужения просвета венечных сосудов.

Процесс усугубляется нарушением микроциркуляции вследствие повышения свертываемости крови и образования мелких тромбов в разветвлениях КА.

Ишемическое повреждение кардиомиоцитов вызывает:

1. Нарушения энергетического снабжения кардиомиоцитов.
2. Изменения свойств и структуры клеточных мембран, активности ферментов и электролитного дисбаланса.
3. Сбои генетической программы клеток миокарда.
4. Расстройства вегетативной иннервации сердечной деятельности.
5. Ремоделирование миокарда (неупорядоченный рост кардиомиоцитов, увеличение массы соединительной ткани).

Подобные изменения приводят к прогрессивному снижению сократимости миокарда, ограничению его функциональных возможностей и развитию сердечной недостаточности.

Ишемия не сохраняется длительно. Или адекватный кровоток в органе восстанавливается, или происходит повреждение мышечных волокон. Наиболее уязвим субэндокардиальный (внутренний) слой миокарда, который хуже кровоснабжается и подвергается нагрузке давлением.

Классификация ИБС по МКБ-10:

1. Стенокардия:
   • Стабильная.
   • Нестабильная.
   • Со спазмом сосудов.
   • Неуточненная.

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ):
   • Трансмуральный.
   • Субэндокардиальный.
   • Повторный.

1. Осложнения ИМ.
2. Другие формы:
   • Безболевая ишемия.
   • Тромбоз венечных сосудов.
   • Острая ИБС.
   • Синдром Дресслера.